Türk Kardiyoloji Derneği Ulusal Hipertansiyon Tedavi ve Takip Kılavuzu

Hipertansiyon ve Böbrek

Ilımlı hipertansiyonun neden olduğu en önemli patolojik değişiklik afferent arteriyol duvarında hiyalinizasyon ve sklerozdur (hipertansif nefroskleroz). Böbrek tutuluşu genellikle asemptomatiktir ve konsantrasyon yeteneğinin azalmasını yansıtan noktüri sıklıkla ilk bulguyu oluşturur. İntrarenal vazodilatör cevabın azalması sonucu ortaya çıkan mikroalbuminüri, tubulointerstisyel hasarın başlamasından ve progresyonundan sorumludur. Mikroalbüminüri yalnızca progressif renal tutuluşun değil, kardiyovasküler morbiditenin de genel bir göstergesidir. Nefrotik sınırlarda olabilen proteinüri de görülebilir (132).

Kan basıncı ne kadar yüksekse böbrek yetersizliği gelişme riski o denli artar. Siyah ırk ve diyabetikler özellikle risk altındadırlar.

Parankim hastalıkları

Kronik böbrek hastalığı, sekonder hipertansiyonun en sık görülen nedenidir. Tüm hipertansiyonların %2-5’inden, başka bir deyişle sekonder hipertansiyonun yaklaşık yarısından sorumludur. Hipertansiyon, renal parankimal hastalığın edinsel ve konjenital tiplerinin hemen hepsine eşlik etmekte ve glomerül filtrasyon hızı (GFR) azaldıkça daha sık olarak görülmektedir. Bu birlikteliğin varlığında, hipertansiyon böbrek işlevlerinin kaybını hızlandırmaktadır. Bu nedenle hipertansiyonun tedavisi, renal hasarın ilerleyişinin yavaşlatılmasında önemli rol oynar (133). Hipertansiyonun en önemli nedeni böbreğin sodyum ve su atma yeteneğinin azalmasına bağlı olarak gelişen volüm genişlemesidir. Bunun yanısıra başka unsurlar da rol oynamaktadır. Böbrek yetersizliği olan hastalarda renin-anjiotensin-aldosteron sistemi aktive olmuş; sempatik sinir sisteminin tonusu artmıştır.

Normal kan basıncının üst sınırları böbrek hastalığı olanlar içinde geçerlidir (6). Böbrek Hastalığında Diyet Modifikasyonu (MDRD) çalışmasında hastalarda kan basıncı değerleri ile böbrek yetersizliğinin ilerleme hızı arasında belirgin bir ilişki saptanmamıştır (134).

Böbrek yetersizliğinin yavaşlatılmasında proteinürinin azaltılmasının da en az kan basıncını düşürmek kadar önemli olduğu gösterilmiştir (135).

Böbrek hastalığının ilerlemesini optimal olarak geciktiren antihipertansif ilaçlar

Kan basıncını etkin biçimde düşürmelerine ve kardiyovasküler morbiditeyi azaltmalarına rağmen beta bloker ve diüretiklerin, böbrek hastalağını geciktirme yönündeki etkileri sınırlıdır. Nondiyabetik renal hastalığı olan hastalar üzerinde yapılan çalışmalar, böbrek yetersizliğini geciktirme bakımından ACE inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerlerinin; diüretik, adrenerjik antagonist ve vazodilatör gibi konvansiyonel ilaçlara kıyasla daha etkili olduğunu göstermiştir. Böbrek yetersizliği olan hastalarda, ACE inhibitörlerinin böbrek yetersizliğinin ilerlemesini yavaşlatıcı etkileri, özellikle proteinürisi olan hastalarda, belirgindir (136).

Tedavi: Yaşam tarzı ve nonfarmakolojik tedavi ile ilgili genel ilkeler geçerlidir. Aşırı tuz alımı, volüm tutulmasına neden olduğu için böbrek yetersizliği olan hastalarda ayrı bir öneme sahiptir. Ayrıca tuz kısıtlaması başta ACE inhibitörleri olmak üzere antihipertansif ilaçların birçoğunun etkisini arttırır. Protein kısıtlaması böbrek hastalığının progresyonunu geciktirmekle birlikte, kan basıncı yeterli kontrol edilen bir hasta için çok önemli bir ek kazanç sağlamamaktadır. Eğer uygulanıyorsa, sağkalımı olumsuz etkileyen malnutrisyon riski nedeni ile hasta yakından izlenmelidir.

Yetişkin polikistik böbrek hastalığında antihipertansif ilaç tedavisiyle sağlanan kan basıncı düşüşü ile GFR’nin azalma hızı arasında belirgin bir ilişkinin varlığı gösterilememiştir (134). Antihipertansif tedavi ile, günlük 1 g’dan fazla proteinürisi olan hastalarda böbrek hastalığı ilerlemesinde azalma sağlanması olasılığı en yüksektir.

ACE inhibitörlerinin renal koruyucu etkileri küçük dozlarda da mümkün olabilmektedir. Bu nedenle böbrek yetersizliği ve proteinürisi olan hastaların tümünü hiç olmazsa küçük dozda ACE inhibitörü ile tedavi etmek yararlıdır. Eğer kan basıncı kontrol altına alınamıyorsa ACE inhibitörü dozunu artırmak yerine, bir veya daha fazla sayıda ek bir ilaç [diüretik, kalsiyum kanal blokeri] eklenmelidir (137).

Renovasküler hipertansiyon

Ateroskleroz, fibromüsküler displazi gibi bir renal arter hastalığı sonucu gelişen değişik derecelerde renal hipoperfüzyona sık olarak rastlanmaktadır. Hipoperfüzyon sonucu gelişen böbrek yetersizliği olarak tanımlanan iskemik nefropati, renal iskemi, nefron kaybı ve nefrosklerozun bir karışımını yansıtmaktadır. Ünilateral renal arter stenozunda, yetersiz perfüzyon nedeniyle renin-angiotensin sisteminin uyarılmasına; soliter bir böbreğin renal arter darlığında ise sodyum ve volüm tutulmasına bağlı olarak hipertansiyon gelişmektedir. Bilateral renal darlığı olan hastalarda ise, renin ve volüm unsuru birlikte rol oynamaktadır. Renovasküler hipertansiyon tüm hipertansiyonların %1’inden daha azını oluşturmaktadır (138).

Tanıda üst batın ultrasonografisi, kaptopril testi, kaptopril’li dinamik renal perfüzyon sintigrafisi, zamanlı intravenöz piyelografi, periferik ve renal venlerde renin tayinleri,’’intraarterial digital substraction’’ arteriyografi (İADSA) ve renal anjiografi başlıca tanı yöntemleridir (138).

Tıbbi Tedavi: Kan basıncının düşürülmesi, glomerülde hasara yol açan glomerülün aşırı perfüzyonunu ve glomerül içi basınç yüksekliğini önleyebilir. Böbrek işlevlerini koruma amacına yönelik olarak yapılan tedavinin ilk döneminde GFR’de azalma meydana gelir. Bu azalma, ilaçlar kesildikten sonra geriye döndüğü için, yapısal olmaktan çok hemodinamik etkilere bağlıdır. Elde edilen başarıda proteinüri miktarı da etkilidir; proteinüri miktarının bir gramı aştığı durumlarda kan basıncının düşürülmesi, böbrek işlevini koruma bakımından daha etkilidir (134). Tuz alımının 2 g (100 mEq) sodyum veya 5 g sodyum klorür olarak kısıtlanması önerilmektedir (139).

ACE inhibitörleri, plazma renin düzeyinden bağımsız olarak kan basıncını düşürürler. Bu etkileri tuz kısıtlaması veya diüretik ile birlikte kullanıldıklarında artar. Soliter bir böbrekte yüksek dereceli stenozu veya bilateral renal arter stenozu olanlarda serum kreatinin düzeyinde belirgin artışa yol açabilirler. Bu durum tuz kısıtlaması ile birlikte uygulandıklarında ortaya çıkmaktadır. Ayrıca böbrek işlevlerini diğer antihipertansiflere kıyasla daha etkili olarak korumaktadırlar. Bu başarıları kan basıncını düşürücü etkilerinden bağımsızdır. Angiotensin reseptör blokerlerinin hemodinamik ve hormonal etkileri ACE inhibitörlerine benzemektedir. Kalsiyum kanal blokerleri, ancak kan basıncını düşürürlerse böbrek hastalığı ilerlemesini önleyebilmektedirler. Beta blokerler özellikle renin düzeyi yüksek olan hastalarda etkili olmakta ve etkileri tuz kısıtlaması ile birlikte artış göstermektedir (138).

Cerrahi Tedavi: Otolog veya sentetik greftler kullanılarak yapılan aortorenal bypass en sık uygulanan revaskülarizasyon yöntemidir. Proksimal aterosklerotik renal arter stenozu saptanan birçok hastada ise endarterektomi uygun bir girişim olmaktadır. Fibromusküler lezyonlar aterosklerotik olanlara kıyasla, cerrahi olarak düzeltilmeye daha uygundurlar. Genel aterosklerozu olanlarda cerrahi girişimin morbidite ve mortalitesi daha yüksektir (140).

Perkütanöz transluminal renal anjiyoplasti (PTRA):

İskemik nefropatinin tedavisinde renal anjiyoplasti ve stent yerleştirme başarılı sonuçlar vermektedir. Fibromüsküler displaziye bağlı olarak gelişen renovasküler hipertansiyonun tedavisinde teknik başarı %90, hipertansiyonun iyileşme oranı %60’dır. Ünilateral nonostial ateromatoz lezyonların tedavisinde teknik başarı %90, ancak hipertansiyonun iyileşme oranı %30’dur. Restenoz gelişme oranı fibromüsküler displazide %5, aterosklerozda ise %20-30’dur (140).

Diyaliz ve hipertansiyon

Kardiyovasküler hastalıklar diyaliz hastalarında en önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Mortalitenin bu denli yüksek oluşunun başta gelen nedeni hipertansiyonun yeterince kontrol edilememesidir. Rezidüel böbrek işlevi azalan tüm diyaliz hastalarında sıvı birikimi olmaktadır. Sıvı birikimi hücre dışı volüm ve onunla birlikte değişim gösteren kan volümünün artmasına neden olur. Bunun sonucu kardiyak dakika hacmi artarak hipertansiyona yol açar. Daha sonra periferik damar direnci artar ve kalp debisi azalmaya başladığı halde, kan basıncı yüksekliğini korur (141).

Bu nedenle diyaliz hastalarının kuru ağırlıklarını doğru olarak saptamak ve fazla sıvıyı ultrafiltrasyonla uzaklaştırmak gerekir. Kuru ağırlık ancak deneme-yanılma yöntemi ile ve bir süreç içinde belirlenebilir. Sağ kalp yetersizliği bulguları, mitral ve/veya tiriküspid kapak yetersizliği hipervolemi varlığını yansıtır. Ancak bunların bulunmadığı durumda dahi sıvı fazlalığı bulunabilir. Böylesi durumlarda kardiyotorasik indeks, ekokardiyogramda sol atrium çapının ölçülmesi gibi noninvaziv yöntemler yardımcı olabilir (141).

Bazı hastalarda ultrafiltrasyon sırasında kan basıncı yükselir (paradoksal hipertansiyon). ACE inhibitörlerinin etkisiz kalışı, kuru ağırlığın altına düşüldüğü için plazma renin aktivitesinın aktive olduğu düşüncesini reddettirir. Bu durum paradoksal hipertansiyonun hipervolemi ile ilgili olduğunun bir kanıtıdır (141, 142). Renin düzeyini azaltmanın bir diğer yolu beta blokerlerin kullanılmasıdır. Vazodilatörlerin etkili olduğunu gösteren inandırıcı bir çalışma yoktur. Ayrıca bu ilaçların diyaliz sırasında meydana gelen hızlı volüm değişikliklerine karşı normal savunma mekanizmalarını zayıf düşürerek gerçek kuru ağırlığın elde edilmesini engellemektedirler (142).

Böbrek transplantasyonu sonrasında hipertansiyon

Renal transplant alıcılarının %50-60’ ında hipertansiyon görülür. Kötü greft fonksiyonu, hasta böbreklerin yerinde bırakılması, kadaverik vericiden transplantasyon durumlarında hipertansiyona daha sık rastlanır (143). Transplantasyon sonrası hipertansiyonun varlığı, hem greft hem de hasta sağkalımını olumsuz şekilde etkiler. Greftin başarılı olmasında önemli yeri olan siklosporin, transplantasyon sonrası hipertansiyon sıklığını arttırabilir (144). Hasta böbreğin (nativ böbrek) yerinde bırakılması renin salınmasına bağlı hipertansiyon oluşturabilen bir diğer faktördür. Bu tip hipertansiyon sodyum kısıtlamasına yanıt vermez, ACE inhibitörleri veya hasta böbreğin çıkarılması ile başarılı şekilde tedavi edilebilir (145). Diğer bir neden de nakledilen böbreğin arterinde stenoz gelişmesidir. Bu tip hipertansiyon genellikle ciddi ve dirençlidir. Kaptopril testi sonrası, kan basıncı düşüşüne, kreatinin artışı eşlik ederse transplant renal arter stenozu, etmezse doğal böbreklerden aşırı renin salınımının hipertansiyon nedeni olduğu şeklinde yorumlanmaktadır. Transplant renal arter stenozu tedavisinde, lezyonun yer ve niteliği dikkate alınarak, anjiyoplasti ya da cerrahi onarım seçilir. Steroidler genellikle tek başlarına transplantasyon sonrası hipertansiyon nedeni değillerdir; idame dozunda kan basıncını hafifçe yükseltebilirler; günaşırı alınmaya başlanınca kan basıncında ılımlı bir düşüş görülür. Primer hastalık rekürrensi de ender nedenlerdendir. Son olarak, esansiyel hipertansiyonun donör böbreğiyle alıcıya geçmesi de teorik ve tartışmalı bir neden olarak söylenebilir.

Hipertansiyon ve Beyin Damar Hastalıkları

Hipertansiyon iskemik ve hemorajik beyin damar hastalıkları için en önemli risk faktörüdür. Ege İnme Veri Tabanı’nda, iskemik inmeli hastaların %63’ünde, intraserebral kanamalı hastaların %88’inde hipertansiyon öyküsüne rastlanmıştır (146).

Serebral otoregülasyon’un nasıl ayarlandığının bilinmesi, kan basıncının beyinde nasıl düzenlendiğinin bilinmesi açısından son derece önemlidir. Serebral kan akımı, genelde serebral otoregülasyon ile kontrol altında tutulur. Bu vasküler tonus ve kalp debisi ile sağlanır. Normotansif kişilerde dinlenme sırasında ortalama arteriyel kan basıncı 90 mmHg dır ve bunun alt limiti 60 mmHg dır.

Bu limitlerin altına düştüğünde oksijen ekstraksiyonu artar, ancak ileri dönemde iskemik beyin zedelenmesi meydana gelmeye başlar. Hipertansiyon bulunan kişilerde genelde serebral otoregülasyon bozulur. Çalışmalara göre insanda ortalama arteriyel kan basıncı alt sınırı 120 mmHg’ya çıkabilir. Hipertansiyonlularda ortalama kan basıncının bu rakamın altına düşürülmesi durumunda serebral iskemi belirtileri ortaya çıkabilir.

İskemik inme

İskemik inme, tüm inmelerin %80-90’nı oluşturur ve en önemli risk faktörü hipertansiyondur. İskemik inmelerin oluşumunda, ileri yaş (>65), yüksek sistolik kan basıncı, düşük HDL, sigara kullanımı, diabetes mellitus, geçici iskemik ataklar önemli risk faktörlerini oluşturmaktadırlar (22,146-149). Hipertansiyona bağlı ventrikül hipertrofisinin de iskemik inmede önemli bir faktör olduğu belirtilmektedir. SHEP çalışmasının verilerine göre antihipertansif tedavi ile iskemik inme insidansı %36 oranında azalmaktadır (22). Hipertansiyon aterosklerotik süreci hızlandırarak, beyinde küçük damar hastalığı veya büyük damar hastalıklarına (karotis, vertebrobaziler arterlerde) yol açar. Hipertansif bir hastada iskemik inme geliştiğinde, önemli noktalardan biri de, iskemik alanda otoregülasyonun bozulmasıdır. Bunun sonucunda iskemik alandan normal alanlara doğru kan akımı artacaktır (çalma fenomeni). Bu nedenle, iskemik inmede kan basıncının hızla düşürülmesi iskemiyi arttırır ve nörolojik defisitin büyümesine neden olabilir.

İntraserebral kanamalar

İntraserebral kanamaların en sık nedeni hipertansiyondur. Bu faktörün yanında, düşük serum kolesterolü, vücud kitle indeksi de hemorajik inme açısından risk faktörüdürler (147,148). Hipertansif intraserebral kanamanın akut döneminde aşırı kan basıncı yüksekliğine bağlı olarak oluşan kanamanın genişlemesi, inmeden sonra ortalama ilk 5 saat içinde devam edebilir. Bu nedenle akut dönemde kan basıncının düzenlenmesi son derece önemlidir. İntraserebral kanamada, kanama alanının çevresindeki beyin dokusunda otoregülasyon bozulur ve bu bölgenin kan ile beslenmesi, direkt olarak kan basıncına bağlı hale gelir. Kan basıncında aşırı bir düşüş perfüzyon basıncında anlamlı bir düşüşe yol açar ve doku iskemisi oluşabilir. Böyle bir olasılıktan kaçınmak için de kan basıncını düşürme çalışmaları aşırılıktan uzak olmalıdır. Bunlar bir yana, bir hipertansif intraserebral kanamalı hastada kalp yetersizliği, akut miyokard infarktüsü, aort disseksiyonu, vb. , saptandığında yaşamsal sorunlar göz önüne alınarak yüksek kan basıncının ivedi düşürülme zorunluluğu vardır. İntraserebral kanamalarda, kan basıncı sistolik 175 mmHg ve diyastolik 95 mmHg üstündeyse tedavi edilmelidir. Sistemik kan basıncının sistolik 150-170, diyastolik 80-90 mmHg arasında tutulması uygundur. İskemik inmede olduğu gibi, intraserebral kanamalarda da artmış kafa içi basıncının düşürülmesi kan basıncının da düşmesine neden olacaktır. Bu nedenle, kafa içi basıncını arttıran faktörlerden uzak durmak gerekir. Nitroprusid, nitrogliserin gibi serebral kan volümünü arttıran vazodilatör ilaçların kullanımından kaçınılmalıdır. Nifedipin gibi bazı kalsiyum antagonistleri kafa içi basıncını arttırdıklarından ve serebral perfüzyonu azalttıklarından kullanılmamalıdırlar. Labetolol, kaptopril ve diüretiklerin serebral kan akımını arttırmadıkları saptandığından, intraserebral kanamada ilk basamak tedavisi olarak kullanılabilirler. Furosemid kafa içi basıncını düşüren önemli bir ilâçtır. Ayrıca, tiopental 20 mg/kg IV kullanılması kafa içi basıncını %23-50 arasında düşürür. Kan basıncı düşürülmeden önce, kafa içi basıncının yüksekliğinden emin olunmalıdır. Geçici kan basıncı yükselmeleri (nazotrakeal veya benzeri tüp takma girişimi veya ağrı, ateş, emosyonel sarsıntılar) göz önünde tutulmalıdır. Ortalama arteriyel kan basıncının hesaplanması ve öylece tedaviye başlanması daha sağlıklı ve doğru olur. Özellikle, akut inmede kafa içi basıncı’nın yükselmesi durumunda, hipervantilasyon veya mannitol gibi osmotik diüretiklerle düşürülmesi ile başka medikasyona gerek kalmadan kan basıncı düşmesi sağlanacaktır. İntraserebral kanamalı akut hipertansif krizin tedavisinde daha çok İV yol tercih edilmelidir. Ülkemizde sıklıkla kullanılan İV sodyum nitroprussid’in, kafa içi basıncını arttırabileceği dikkate alınmalıdır. Diazoxide, labetolol, esmolol, ACE inhibitörlerinin İV formları ülkemizde bulunmamaktadır. Kafa içi basıncı yüksekliğini önlemekte İV furosemid’den yararlanılır. Kısa etkili nifedipin’in subligual kullanılmasının ani hipotansiyona ve dolayısiyle serebral perfüzyon serebral perfüzyon bozukluğuna neden olabileceği, ayrıca kafa içi basıncını yükseltebileceği göz önünde bulundurulmalıdır.

Hipertansif ansefalopati, beyinde yüksek kan basıncı sonucunda ortaya çıkan geçici değişikliklere verilen klinik tablonun adıdır. Son yıllarda etkin hipertansif tedaviden dolayı ender rastlanır hale gelmiştir (150). Hipertansif ansefalopati sendromunda kan basıncının yükselmesi için özel tek bir neden yoktur. Özellikle, akut nefrit, gebelik toksemisi, feokromositoma, Cushing sendromu, kurşun zehirlenmesi durumlarında karşımıza çıkar. Bu tablonun, serebral otoregülasyonun bozulmasıyla damarların aşırı yük altına girmesi sonucunda kan beyin bariyerinin bütünlüğünün bozulması nedeniyle oluştuğu kabul edilmektedir. Sonuçda, fokal veya jeneralize beyin ödemi ve beyinde oligodendrositlerde şişme, nöronlarda iskemik değişiklikler meydana gelir.

Klinik olarak semptomlar kan basıncının yükselmesinden 12 ila 48 saat sonrasında ortaya çıkar. Kan basıncının artmasıyla birlikte, halsizlik, apati, başağrısı, kusma ve yanında sıklıkla fokal veya yaygın konvülziyonlar ortaya çıkar. İkinci ana önemli bulgu olarak, görme kayıpları saptanabilir. Gözdibi muayenesinde papilla ödemi ve hipertansif retinopati bulgusu olmayan olgularda, görme kaybı genellikle oksipital lobda meydana gelen ödeme bağlıdır. Uyku durumu komaya kadar uzanabilir. Geçici paraliziler, afaziler gibi nörolojik tablolar ortaya çıkar. Ense sertliği sıkdır. Beyin-omurilik-sıvısı basıncı genellikle artmıştır, ancak mikroskopik incelemesi normaldir. Hipertansif ansefalopati, daha önceden kan basıncı normal olan kişilerde orta derecede kan basıncı yükselmesi durumlarında da ortaya çıkabilir. Klinik olarak, bilinç hızla kapanıp, ölüme kadar gidebilirse de, tedavisi durumunda klinik tablo hızla geriler ve iyileşmeyle sonuçlanır. Hipertansif ansefalopati tablosu özellikle, arteriyel tıkanmaya bağlı infarktlardan, kanamadan, subaraknoid kanamadan, serebral abse veya beyin tümörlerinden ayırd edilmelidir. Yardımcı yöntemlerden EEG’de çeşitli aktivite bozuklukları bulunur. Bilgisayarlı beyin tomografisin’de lateral ventriküllerin kompresyonu beyin ödemini telkin eder. Manyetik rezonans görüntülemede ise periventriküler ve subkortikal hiperdens alanlar saptanır.

Hipertansif ansefalopati tedavisinde ACE inhibitörleri, diyazokzid, labetalol ve sodyum nitroprusid’den yararlanmalıdır.

Hipertansiyon ve Anestezi

Perioperatif hipertansiyon, anestezi sırasında ve postoperatif dönemde sık karşılaşılan bir problemdir. En sık olarak, daha önce hipertansiyon hikâyesi olanlarda görüldüğü halde; özellikle postoperatif dönemde, normotansif hastalarda da gelişebilir (151). Bu nedenle, anestezi uygulanacak hastaların preoperatif dönemde hipertansiyon açısından değerlendirilmeleri ve operasyona hazırlanmaları, anestezi uygulaması sırasında ve postoperatif dönemde çok ciddî bir şekilde takip edilmeleri gereklidir.

Preoperatif değerlendirme

Anestezi öncesinde kan basıncının düzeyi, hastadaki hipertansiyonun ve uygulanan tedavinin türü ve süresi, hipertansiyona bağlı olarak gelişen organ hasarının derecesi ve uygulanacak cerrahi girişimin türü hipertansif hastanın perioperatif riskinin belirlenmesinde önem taşır (151).

Anestezi uygulanmasından önce, esansiyel hipertansiyonu iyi bir şekilde kontrol altına alınmış hastalarda, cerrahî girişim sırasında nisbeten stabil bir kan basıncı izlenir. Buna karşılık, hipertansiyonu yeteri kadar kontrol altına alınamamış hastalarda, anestezi sırasında aşırı hipotansiyon veya hipertansiyon görülebilir (152).

Renal ve nörolojik nedenlerle veya primer aldosteronizm, Cushing sendromu, feokromositoma ve tireotoksikoz gibi endokrinolojik nedenlere bağlı olarak gelişen sekonder hipertansiyon, hem primer hastalığa ve hem de hipertansiyonun neden olduğu organ hasarlarına bağlı olarak, anestezi uygulanacak hastalarda riskin artmasına neden olabilir. Koroner arter hastalığı da olan hipertansif hastalar, muhtemelen preoperatif, peroperatif ve postoperatif dönemlerde aşırı derecede yüksek kan basınçları sergileyebilirler (153,154). Bu nedenle, preoperatif dönemde hipertansiyonun nedeni ve hedef organ hastalığının bulunup bulunmadığı araştırılmalıdır.

Şiddetli hipertansiyonu iyi bir şekilde kontrol altına alınamamış veya yetersiz tedavi görmüş hastalar kan basıncı labilitesi, aritmiler, miyokard iskemisi, miyokard infarktüsü, intraoperatif hipotansiyon, postoperatif hipertansiyon, geçici veya kalıcı nörolojik komplikasyonlar ve renal yetersizlik gelişmesi gibi perioperatif komplikasyonlar açısından yüksek risk altındadırlar. Bu nedenle, preoperatif dönemde hipertansiyon tedavisine devam edilmelidir. Hipertansiyonu yeterli bir şekilde kontrol altına alınmamış, preoperatif diyastolik kan basıncı 110 mmHg.’nın üzerinde seyreden ve özellikle hipertansiyona bağlı hedef organ hasarı gösteren hastalara uygulanacak elektif cerrahî girişimler, kan basıncı daha iyi bir şekilde kontrol altına alınıncaya kadar ertelenmelidir. Buna karşılık, hipertansiyonu iyi bir şekilde kontrol altına alınmış hastalar, anestezi uygulanması sırasında normotansif hastalar gibi bir tablo sergileyeceklerdir (151,155).

Hafif ve orta derecede hipertansiyonu olan hastalar yüksek bir perioperatif risk altında değildirler. Goldman ve Caldera (156), normotansif hastalar ile karşılaştırdıkları, hafif ve orta derecede hipertansiyonu olan hastaların (diyastolik kan basıncı (110 mmHg) elektif cerrahiyi izleyen dönemlerinde, intraoperatif kan basıncı seviyelerinin idamesi, vazopressör ilâçlar veya intraoperatif sıvı kullanılması ve kardiyak morbidite ve mortalite açısından pek önemli bir farklılık saptanmadığını göstermişlerdir. Hafif veya orta derecede hipertansiyonu olan hastaların kardiyak komplikasyonlar açısından da yüksek bir risk göstermediğini ortaya koymuşlardır (156).

Günümüzde hipertansiyon tedavisi için kullanılan ilâçlar; diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, vazodilatatörlerdir (156). Sıklıkla kullanılan bu antihipertansif ajanların ticari isimleri, etki mekanizmaları ve organizmada oluşturabilecekleri değişiklikler (örneğin, diüretik tedavisi uygulananlarda hipokalemi, ACE inhibitörü kullanan ve böbrek yetersizliği bulunan hastalarda hiperkalemi olasılığı gibi) anesteziyologlar tarafından mutlaka bilinmelidir. Bu antihipertansif ilâçlar, anestezi öncesinde kesilmemeli, cerrahi girişime kadar ve hatta operasyondan sonra da kullanılmalıdır (157).

Bu bilgilerin ışığı altında hipertansif hastanın preoperatif dönemde değerlendirilmesi sırasında dikkate alınması gerken en önemli özellikler aşağıdaki gibi özetlenebilir (157):

• Kan basıncının yeteri kadar kontrol altına alınıp alınmadığının saptanması,
• Kullanılan antihipertansif ajanların farmakolojisinin gözden geçirilmesi, diüretik tedavisi uygulanan hastaların sıvı-elektrolit dengesinin araştırılması ve gerekli önlemlerin alınması,
• Hipertansiyonun neden olabileceği koroner arter hastalığı, serebral ve periferik vasküler hastalıklar, renal disfonksiyon gibi durumların araştırılması,
• Anestezi uygulanacak hipertansif hastaların, benzodiazepinler gibi premedikasyon ajanları ile anksiyetelerinin kontrol altına alınması gereklidir. Çünkü, normotansif hastalarda bile preoperatif anksiyete nedeniyle kan basıncı bir miktar yükselirken, hipertansiyon hikâyesi olanlarda kan basıncının daha yüksek düzeylere çıktığı görülmektedir (155).

Anestezi indüksiyonu ve idamesi

Anestezi indüksiyonu sırasında kan basıncında belirgin düşmeler görülebilir (151). Hipotansiyon gelişebileceği göz önüne alınarak, volatil anestetiklerin dozlarının iyi bir şekilde titre edilmesi gereklidir. Preoperatif dönemde sıvı tedavisi başlatılmış ise, postoperatif hipertansiyona neden olmamak için aşırı sıvı yüklenilmesinden kaçınılması gerekecektir.

Hipertansif hastalarda laringoskopi ve endotrakeal intübasyon gibi uyarılar ciddi hipertansiyonu ortaya çıkarabilir. Bu nedenle, kan basıncının aşırı derecede yükselebileceği düşünülerek, laringoskopi ve endotrakeal intübasyonun kısa sürede gerçekleştirilmesi uygun olacaktır.

Ayrıca, miyokardiyal iskemi açısından hastanın, anestezi uygulanması süresince monitörize edilmesi de ihmal edilmemelidir.

Ekstübasyon sırasında ve derlenme döneminde ilk 15-60 dakika içerisinde, hipertansif bir yanıt doğabileceğinin düşünülmesi ve gerekli önlemlerin alınması ile hiperdinamik durum ve miyokard iskemisi riskinin azaltılması için çaba sarfedilmelidir.

Postoperatif dönem

Hastanın izlenmesi sırasında intraoperatif dönemdeki monitörizasyon postoperatif dönemde de sürdürülmelidir. Postoperatif hipertansiyon gelişebileceği her zaman göz önüne alınmalıdır. Bu tür hipertansiyonun ayırıcı tanısının sağlanması için hastada ağrı, heyecan, hipoksemi, hiperkarbi, endotrakeal tübe reaksiyon, dolu mesane, aşırı sıvı yüklenilmesi, hipotermi, intrakraniyal hipertansiyon ve nörolojik defisitlerin bulunup bulunmadığının araştırılması gerekir.