Türk Kardiyoloji Derneği Ulusal Hipertansiyon Tedavi ve Takip Kılavuzu

Hipertansiyon ve Koroner Arter Hastalığı

Hipertansiyon, koroner arter hastalığı (KAH) için bir risk faktörü olduğundan sıklıkla KAH ile birlikte görülebilmektedir. Gerek diyastolik, gerek sistolik kan basıncındaki yükselmelerin KAH riskini arttırdığını gösteren ve epidemiyolojik çalışmalara dayanan çok sayıda kanıt vardır. MacMahon ve arkadaşlarının yaptığı ve 420000 kişinin uzun süreli izlendiği metaanalizde 105 mmHg üzeri diyastolik kan basıncı olanlarda KAH riski dört kat yüksek bulunmuştur (110). Sistolik kan basıncının önemi ise MRFIT çalışmasında ortaya çıkmış, sistolik kan basıncı değerleri arttıkça KAH, inme ve mortalite oranları yükselmiştir (111).

Hipertansiyon, koroner aterosklerozun gelişimini hızlandırır. Koroner ateroskleroz gelişmiş hastalarda hipertansiyon miyokardın oksijen ihtiyacını arttırır. Hipertansiyona bağlı sol ventrikül hipertrofisi gelişirse, koroner dolaşımda bazı değişiklikler olur. Miyokard dokusunun artmasına bağlı ekstravasküler olarak koroner direnç artar. Koroner mikrodolaşımın gelişmesi sol ventrikül kitle artışının gerisinde kalır. Koroner direnç damarlarının tonusunda fonksiyonel bir artış olabilir. Sonuç olarak koroner rezerv azalır. Bütün bu nedenlere bağlı olarak hipertansif kişilerde özellikle sol ventrikül hipertrofisi de varsa iskemi artar. Sol ventrikül hipertrofisi olan bir hasta miyokard infarktüsü (MI) geçirirse, MI daha yaygın olur ve infarktın ilerleme hızı daha fazladır. Hasta infarktüs geçirirken antihipertansif tedavi alırsa bu akselere değişiklikler önlenebilir. Yine hipertansif hastalarda iskemiye yanıt olarak daha fazla elektrofizyolojik bozukluk ve ani ölüm görülür.

Hipertansiyonla birlikte bulunması halinde KAH’na bağlı morbidite ve mortalite belirgin olarak artmaktadır. Kan basıncı ile KAH arasındaki ilişki devamlı olup, hipertansif sayılmayacak değerlerde başlamaktadır. Framingham çalışmasına göre, gerek sistolik, gerek diyastolik kan basıncı arttıkça her iki cinsiyette de KAH insidansı artmaktadır (112). Her yaş grubunda kan basıncının artması ile KAH mutlak ve relatif riski artar. Bu risk artımı hem sistolik, hem diyastolik kan basıncı için geçerlidir.

KAH gelişmiş hastalarda kan basıncının önemli prognostik değeri olduğu gösterilmiştir. Framingham kohortundan 2336 erkeğin yirmi yıllık izleminden elde edilen bilgilere göre, başta hipertansif olup sonradan angina pectoris gelişen hastalarda, başta kan basıncı normal olanlara göre beş yıllık mortalite 7 kat artmıştır (113). Angina pektoris başladıktan sonra kan basıncı >160/95 mm Hg olanlarda mortalite 4 kat, 140/90 ile 160/95 mm Hg arasında olanlarda ise normotensiflere göre iki kat artmıştır. Aynı kohortta miyokard infarktüsü geçiren hastalar önceden hipertansif ise, daha önce kan basıncı normal olanlara göre beş yıllık mortalite üç kat artmaktadır. Hasta miyokard infarktüsü geçirdiği zaman kan basıncı değerleri genelde bir değişime uğramaktadır. Bazı hastalarda kan basıncı değerleri MI sonrası tedavi edilmediği halde belirgin olarak düşmektedir. Bu hastalarda prognoz iyi değildir. Ancak MI sonrası hipertansif kalmaya devam edip tedavi edilmeyenlerde de normotansiflere göre mortalite beş kat artmaktadır.

KAH olan hastalarda etkin sekonder korunma amacıyla kan basıncını kontrol altına almak gerekmektedir. Günümüzde bu hastalarda antihipertansif tedavinin etkinliği ve emniyeti iyi kanıtlanmıştır. Ancak kan basıncının aniden ve hızla düşürülmesi, refleks taşikardi ve sempatik aktivasyona yol açacağından bu durumlardan kaçınılması gerekir. Hedef, kan basıncını 140/90 mm Hg altına düşürmek olmalıdır. Bu amaca ulaşmak için gerekirse farmakolojik tedaviden kaçınılmamalıdır. Kan basıncını düşürmenin inme riskini %38 azalttığı, KAH riskini ise %16 azalttığı 47000 kişiyi içeren 17 randomize çalışmanın sonucunda ortaya çıkmıştır (4). Hipertansiyonla birlikte angina pektorisi olan kişilerde tedavide özellikle tercih edilebilecek ajanlar beta blokerler ve kalsiyum kanal blokerleridir. Ancak kısa etkili ve dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerleri KAH olanlarda koroner olayları arttırabileceğinden kullanılmamalıdır. İki farklı meta analizde, kısa etkili dihidropiridin grubu kalsiyum kanal blokerlerinin özellikle de yüksek dozlarda kullanıldığıda MI riskini arttırdığı görülmüştür (114). Bu risk artışının nedeni, kesin bilinmemekle birlikte, sempatik aktivitede refleks artış, proaritmi, koroner çalma fenomenine bağlı gelişen iskemi veya hemorajiyi arttırıcı etki olabilir. KAH olan hastalarda antihipertansif olarak ilk tercih edilecek ilaç beta bloker olmalıdır. MI geçirmiş hastalarda antihipertansif tedavide öncelikle interensek sempatomimetik aktivitesi olmayan beta blokerler kullanılmalıdır. Bu tedavi ile ani kardiyak ölüm ve tekrar MI geçirme riskini önemli ölçüde azaltmanın mümkün olduğu gerek epidemiyolojik çalışmalarda, gerek bu çalışmaların meta-analizlerinde kanıtlanmıştır. Infarktüs geçirmekte olan hastalara beta bloker verilince mortalitenin azaldığı ISIS-1 çalışmasında atenolol kullanılarak, MIAMI ve TIMI 2b çalışmalarında metoprolol kullanılarak gösterilmiştir. Bu hastalarda beta bloker infarkt esnasında intravenöz verilip ardından oral tedaviye geçilmiştir. Bir diğer grup çalışma ise MI sonrası 5-28 gün içinde beta bloker başlanmasının yararlarını araştırmıştır. Bunlardan çokmerkezli Norveç çalışmasında timolol, BHAT çalışmasında propranolol ile iki yıllık mortaliteyi azaltmak mümkün olmuştur.

Beta blokerin yetersiz veya kontrendike olduğu durumlarda ise uzun etkili kalsiyum kanal blokerleri kullanılabilir. Sol ventrikül fonksiyonu normal olan MI geçirmiş hastalarla Q dalgasız MI geçiren hastalarda verapamil ve diltiazemin koroner olayları ve mortaliteyi bir miktar azalttığı DRS, MDPIT, DAVIT 1-2 çalışmalarında ve bunların metaanalizinde gösterilmiştir. KAH olanlarda hidralazin ve minoksidil grubu ajanlar kalp hızını arttırdığından kullanılmamalı veya mecbur kalınırsa yanına beta bloker ilave edilmelidir.

MI sonrası sol ventrikül disfonksiyonu olan hastalarda ise, gelişecek kalp yetmezliği ve mortaliteyi azalttığı gösterildiğinden ACE inhibitörleri tercih edilen antihipertansif ajanlar olmalıdır. AII reseptör blokerleri ise kalp yetmezliğinde mortaliteyi azalttığı gösterilmiş, ancak KAH olanlardaki etkileri henüz geniş çalışmalarda gösterilmemiştir.

Kan basıncını düşürmenin inmeyi azaltıcı etkisinin KAH’nı azaltıcı etkisinden daha fazla olduğu bilinmektedir. 1980’li yıllarda bazı araştırıcılar kan basıncını, özellikle diyastolik komponentini fazla düşürmenin koroner perfüzyonu azaltıp koroner olayları arttıracağı görüşünü savunmuşlardır. Ancak bu proçes kesin olarak kanıtlanamamıştır. Koroner arter hastalığı seyrini etkileyen çok sayıda farklı risk faktörü vardır. Ayrıca hastalık hızlı ilerlediğinden kısa süren çalışmalarda yarar göstermek mümkün olmayabilir. Tedavide metabolik olarak nötr olmayan ajanların kullanımı hiperlipidemi ve insülin direncine veya elektrolit bozukluğuna yolaçabilir. Bu nedenle hipertansiyon tedavisi koroner arter hastalığı sıklığını beklenen ölçüde azaltmayabilir. Günümüzde bütün bu bilgiler ışığında KAH olanlarda da hedef kan basıncı <140/90 mmHg’dır. Ancak hızlı ve ani kan basıncı düşürülmesinden kaçınılmalıdır.

Bazı hipertansif hastalar, özellikle sol ventrikül hipertrofisi de varsa, koroner aterosklerozu olmadığı halde angina pektoristen yakınırlar. Bu hastalarda ağrının nedeni miyokarda oksijenin sunumu ve istem dengesizliği ve yukarıda bahsedilen koroner rezerv ve mikrodolaşım bozukluğudur. Bu hastalarda sol ventrikül hipertrofisini azaltmak ve kan basıncını kontrol altına almak hedeflenmelidir. Taşikardi yapacak ajanlardan ise kaçınılmalıdır.

KAH olanlarda hipertansiyon tedavisi yaparken göz önüne alınması gereken diğer bir konu da hipertansiyona sıklıkla hiperlipideminin, glukoz intoleransının, hiperkoagulabilitenin, düşük HDL ve santral obesitenin eşlik etmesidir. Bu hastalarda tedaviyi planlarken mutlaka çok yönlü risk faktörü modifikasyonu yapılmalıdır.

Hipertansiyon ve Sol Ventrikül Hipertrofisi

İnsan ve hayvan modellerinde basınç yüküne bağlı olan hipertrofi, konsantrik hipertrofik’’remodeling” ile başlangıçta olumlu bir kompansasyonla seyreder. İntakt kalp ve izole kas preparatlarında, yüklenme ile oluşan sistolik duvar stresi ve bazal kontraktil fonksiyon parametreleri hipertrofi sonunda normalleşir. Biyolojik olaylarda tüm adaptasyonların bir bedeli vardır. Sol ventrikül hipertrofisi (SolVH) de bu bedeli ani ölüm ya da kalp yetersizliği gibi ağır bir sonuçla öder(115).

SolVH sol ventrikül kütlesinde bir artıştır. Hipertansiflerde SolVH beş - on kat daha sıktır. Yukarda bahsedilen ciddi sonuçları dolayısı ile SolVH’ ni erken ve doğru olarak tanımak, nedenlerini hızla düzeltmek gerekir. SolVH tanısında EKG kolay bir tarama testi olarak kullanılır. EKG’de QRS voltajındaki artma, duvar kalınlığı ve iyon hareketleri ile doğrudan ilgilidir. Özgül olsa da duyarlı değildir. Ayrıca repolarizasyon anormallikleri, sol atriyum büyüklüğü, sol aks sapması, QRS süresi EKG’ deki SolVH tanısında yardımcı olur. Özellikle voltaj kriterlerine yüklenme (strain) örneği eklenirse duyarlılık daha da artar. Sol dal blokunun varlığında ise EKG’ nin tanı değeri çok azalır(116). Ekokardiyografi (Eko) sol ventrikül serbest duvarı ile interventriküler septumun kalınlığını, M-mode yöntemi ile doğru bir şekilde ölçerek SolVH’ni ortaya çıkarır(117). İki boyutlu (2 - D) eko kılavuzluğunda M-mode eko ile duyarlı ve özgül bir şekilde SolVH tanısı konulabilir. Erkekler için için 131 g/m2, kadınlar için 100 g /m2’nin üzerindeki değerler SolVH’ni gösterir(118). Özellikle sol ventrikül geometrisi anormal ise M - mode’dan daha iyi sonuç verir. Üç boyutlu eko henüz yaygın kullanım alanı bulamadığı için SolVH için uygun bir yöntem olarak düşünülmemektedir. “Ultrafast cine - computed tomography” yöntemi SolVH için oldukça yararlı görülmektedir. MRI yöntemi ise noninvaziv yöntemler içinde en pahalı ve uzun zaman alanıdır.

Kalp kontraktil, interstisyel ve vasküler elemanlardan ibarettir. Erişkinlerde gerektiğinde miyositler hipertrofik gelişme gösterir(119). Atletlerde fizyolojik SolVH oluşur. Egzersiz bırakılınca kas kitlesi geri döner. Bu tip SolVH’ inde kardiyak fonksiyonlar daha da gelişir, kompliyans normal kalır. Hipertansiyon ya da miyokard infarktüsü gibi patolojik şartlarda miyokartta miyosit hipertrofisi ile birlikte kollagen birikir (miyokard fibrozu) (120). Böylece kompliyans azalır ve kalp fonksiyonları bozulur. Özellikle Doppler mitral akım örneğinde E / A oranı tersine döner. Epidemiyolojik araştırmalarda kan basıncı, yaş ve vücut kitle indeksinin SVH için en önemli üç belirleyici olduğu ortaya çıkmıştır. Hipertansif hastalarda renin - anjiotensin - aldosteron sisteminin ve katekolaminlerin SolVH için en önemli uyarı olduğu gözlenmiştir (121). Hipertansiyondaki SolVH basit bir adaptasyon değildir. Kardiyovasküler hastalıklar için çok önemli bağımsız bir mortalite - morbidite nedenidir. Her iki sekste de konjestif kalp yetersizliği ve ani ölüm SolVH olanlarda sık görünür(115).

Hipertansiyon ve Kalp Yetersizliği

Kalbin sistolik yükünün artmasına yolaçan hipertansiyona yanıt olarak kardiyak miyositler, artan bu yükü normale çevirmek üzere hipertrofiye uğrarlar, yani genişleyerek lateral çaplarını genişletirler. Hipertansiyonda ventrikül duvarının kalınlığı arttığı için diyastolik basınçlar yükselme eğilimindedir. Diyastolün kısalması ve dolma basınçlarının yükselmesiyle, kalbin sistolik boşalmasının normal kalmasına karşın, akciğer konjesyonu ve hatta akciğer ödemi oluşabilir. Diyastolü daha da kısaltan taşikardi, atriyum kasılmasını olanaksız kılan atriyum fibrilasyonu veya tuz yüklenmesi bu durumu daha da kötüleşir. Ventrikül performansındaki bu değişiklikler, insanlarda hipertansiyonun gidişi sırasında gözlemlenen ve diyastolik disfonksiyon veya diyastolik yetersizlik şeklinde adlandırılan durumun temelini oluşturur.

Hipertansiyonlu hastalarda, sol ventrikülde yapısal değişiklikler ile birlikte (sol ventrikül hipertrofisi veya dilatasyonu), koroner ateroskleroza bağlı miyokard iskemisi kalp yetersizliğinin gelişmesine katkıda bulunabilir. Hipertansiyonlu bazı hastalarda, normal teleradyogram ve ekokardiyografide normal ejeksiyon fraksiyonuyla birlikte kalp yetersizliği gelişebilir. Bu bize diyastolik disfonksiyonu düşündürmelidir. Miyosit kaybına neden olan iki temel etyoloji hipertansiyon ve miyokard infarktüsüdür. Her yıl miyokard hücrelerinin yaklaşık %5’i yanlızca yaşlanma olayına bağlı olarak yitirilir. Kaybedilen miyositlerin yerine bağdokusu geçer ve artakalan miyositler daha çok hipertrofiye uğrar. Bu “remodeling” sırasında ventrikülün daha çok sertleştiği de görülür. Hücre kaybına yolaçan başka bir önemli olay iskemik kalp hastalığıdır (122,123). Eğer aşırı sistolik yüklenme uzun sürer ve bu olaya miyosit kaybı da eklenirse ventrikül fonksiyonu bozulmaya başlar. Atım hacmini sürdürebilmek amacıyla diyastolik ventrikül hacminde bir artış ve ejeksiyon fraksiyonunda ilerleyici bir azalma ile karakterizedir. Bu şekilde, zamanla diyastolik fonksiyon bozukluğuna sistolik fonksiyon bozukluğu (sistolik disfonksiyon) eklenir. Sistolik disfonksiyon geliştikçe genel dolaşımda dengeleyici kompansasyon mekanizmaları et kinleşir. Sempatik sinir sistemi ve renin -angiotensin -aldosteron mekanizmalarının aktive olması bunlara örnek olarak gösterilebilir.

Yaşam tarzı değişiklikleri ve ilaç tedavisiyle yüksek kan basıncının kontrolu kalp yetersizliği ve kardiyovasküler mortaliteyi azaltmaktadır (6). Kalp yetersizliği tedavisinde ACE inhibitörleri tek başına veya digoksin veya diüretiklerle birlikte kullanımı morbidite ve mortaliteyi azaltmada etkendirler (6,7). Yan etkileri nedeniyle ACE inhibitörleri kullanılamayan olgularda angiotensin reseptör antagonistleri kullanılabilir. Alfa-beta reseptör bloker kombinasyonu ilaçların (örn. carvedilol) kalp yetersizliği tedavisinde ACE-İ ve diğer ilaçlara ek olarak yararlı olduğu gösterilmiştir (7).

Hipertansiyon ve Aort Anevrizması Aortun bir veya daha fazla segmentinde normal lümen çapının 1. 5 misline ulaşmasıyla meydana gelen lokal genişlemelerine anevrizması denir. Abdominal aort anevrizmasına torasik aort anevrizmasından daha sık rastlanır. Görülme sıklığı tam olarak bilinmemekle birlikte erkeklerde, yaşlılarda, beyazlarda, hipertansiyonlularda, sigara içenlerde, kronik obstrüktif akciğer hastalığı bulunanlarda, inguinal hernisi olanlarda daha sıktır. Hastaların küçük bir bölümünde Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu, Takayasu arteriti gibi hastalıklar bulunabilir (124). Hastaların çoğu asemptomatiktir, ancak bazen bel, karın ve sırt ağrıları bulunabilir. Genellikle zayıf hastalarda karın pulsasyonu saptanması yaşlılarda ve hipertansiflerde aort anevrizmasını akla getirmelidir. Aort anevrizmasının ölümle sonuçlanabilecek en önemli komplikasyonu rüptürdür ve hipotansiyon, abdominal pulsatil bir kitle, bel veya karın ağrısı ile gelen yaşlı bir hastada daima akla getirilmelidir (124,125).

Aort anevrizması semptomatikse veya süratle genişliyorsa (çapı bir senede 0.5 cm.’den fazla artıyorsa), genişse (çapı 5 cm’den veya normal lümenin 2 mislinden fazla ise), komplike ise (trombüs’e, emboli’ye, fistülizasyona yolaçmışsa) cerrahi olarak tedavi edilmelidir. Cerrahi tedaviyi gerektirmeyen vakaların 6 ayda veya senede bir kez ultrasonografiyle takipleri

yeterlidir. Aort anevrizmasının tıbbi tedavisinde risk faktörü modifikasyonu esastır. Hipertansiyon, hiperkolesterolemi dikkatli bir şekilde kontrol altına alınmalı, sigara bıraktırılmalıdır. Sakıncası yoksa anevrizmanın genişleme ve rüptür riskini azaltan beta blokerler tercih edilmelidir (124,126).

Hipertansiyon ve Aort Disseksiyonu

İntimanın yırtılması ve medyadan ayrılmasıyla meydana gelen aort disseksiyonu hipertansiyonun ölümle sonuçlanabilen oldukça ciddi bir komplikasyonudur. Aort disseksiyonu vakalarının %70 ile %80 kadarında hipertansiyon bulunur. Hipertansiyonun eşlik etmediği aort disseksiyonunun prognozu daha iyidir. Yapılan otopsilerde hipertansiyonla birlikte olan aort disseksiyonu vakalarının %95’inde kardiyomegali saptanmıştır. Aort disseksiyonu erkeklerde kadınlardan 2 veya 3 misli daha sıklıkta ve genellikle 40 ile 70 yaşları arasında görülür. Ancak görülme sıklığı kesin olarak bilinmemektedir (127).

Stanford sınıflandırmasında aort disseksiyonu lokalizasyonuna göre ikiye ayrılır. Disseksiyon çıkan aortayı tutmuşsa tip A (eski De Bakey sınıflandırmasına göre tip I veya tip II), tutmamışsa Tip B (De Bakey III) olarak adlandırılır. Aort disseksiyonun klasik semptomları aniden ortaya çıkan, genellikle hastaların yırtılma olarak tanımladıkları şiddetli göğüs veya sırt ağrısıdır. Daha az sıklıkla bayılma, akut kalp yetersizliği veya miyokard iskemisi görülebilir. Aort disseksiyonu, semptomların başlangıcından sonra ilk 48 saat içinde akut, semptomların başlangıcından maksimum 15 gün kadar bir süre geçmişse subakut, bu süre daha uzunsa kronik olarak tanımlanır (128). Akut aort disseksiyonunda erken teşhis ve tedavi çok önemlidir, geçen her bir saat mortaliteyi %1 arttırır. Tüm gelişmelere rağmen akut aort disseksiyonunun mortalitesi %20’yi geçmektedir. Tanı konulmasında altın standart kontrast aortagrafidir, ancak bilgisayarlı tomografi, nükleer magnetik rezonans ve transözofageal ekokardiyografi de yararlı yöntemlerdir. Hasta başında uygulanabilmesi ve düşük riski nedeniyle transözofageal ekokardiyografinin önemi giderek artmaktadır (127,128).

A tipi aort disseksiyonunda kesin tedavi cerrahidir. B tipi disseksiyonda ise tıbbi tedavi tercih edilir. Ağrı ve kan basıncını kontrol altına almak (kan basıncı 130/90 mmHg altına veya hastanın renal ve serebral fonksiyonları tolere ediyorsa daha düşük düzeylere indirilmeli), miyokard kontraktilitesi azaltılarak disseksiyonun yayılmasını engellemek, rüptürü, tamponadı önlemek ve ameliyat için zaman kazanmak amacıyla tıbbi tedavide intravenöz morfin sülfat, beta blokerler, sodyum nitroprussid ve nitratlar kullanılır. Disseksiyonun tipi ne olursa olsun tıbbi tedavi ile ağrı kaybolmuyorsa ve hasta stabil hale gelmiyorsa cerrahi tedavi uygulanmalıdır. Bu arada, trombolitik tedavinin günümüzde yaygın olarak kullanıldığı göz önünde bulundurularak atipik semptomlarla gelen hipertansiyonlu hastalarda miyokard infarktüsüne bağlı olduğu ispatlanıncaya kadar trombolitik tedaviden kaçınılmalıdır (126).

Hipertansiyonlu kişilerde periferik arter hastalığı sıklığı %6 olup, sağlıklı kişilere oranla yaklaşık 3 kat fazladır (129,130). Görülme sıklığının sigara ve yüksek kolesterol düzeyleri gibi diğer risk faktörlerinden bağımsız olduğu izlenimi edinilmektedir. Hipertansiyonlu hastada periferik arter hastalığının ortaya çıkması durumunda periferik arter hastalığının bir hedef organ hasarı olması nedeniyle hipertansiyonlu kişilerde risk belirlenmesinde bu husus gözönünde bulundurulmalıdır. Tedavide vazospazma yol açabilecekleri için beta bloker ilaçlardan kaçınılarak, yerine uzun etkili dihidropridin kalsiyum antagonistleri, direkt vazodilatörler veya alfa blokerler gibi ilaçlara öncelik verilmelidir.

Hipertansiyona bağlı göz komplikasyonları 18. yüzyılın ilk yarısından beri bilinmektedir. En sık bilinen göz komplikasyonu retinopati olmasına rağmen, retinopati dışında da retinal ven ve retinal arter oklüzyonları, retinal emboli, iskemik optik nöropati ve hipertansif korioidopati gibi tablolar da hipertansiyona eşlik edebilir. Hipertansiyon ve diyabetin sık olarak birlikte bulunmaları nedeniyle de diyabetik ve hipertansif göz komplikasyonları birlikte bulunuyor olabilirler.

Bilindiği gibi gözdibi, vücutta arter ve arteriyollerin görülebildiği tek yerdir. Bu nedenle hipertansiyonun yarattığı mikrovasküler hasarı doğrudan değerlendirme imkanı verir. Hipertansif retinopatinin Keith ve Wagener tarafından yapılan sınıflandırlması hala geçerliliğini korumaktadır (131).

Retina değişikliklerinin izlenmesinin mikrovasküler hasarın doğrudan değerlendirilmesinin en önemli yolu olması nedeniyle hipertansiyonlu her hastada hem tanı, hem de takip açısından önemlidir. Bir başka önemi de risk belirleyici olmasıdır. Böylece sınıf II retinopatiden itibaren damarlarda organik değişikliklerin ortaya çıkmaya başladığı söylenebilir. Bu nedenle, sınıf II retinopatinin ortaya çıkması ‘’hedef organ hasarı’’ olarak nitelendirilmeli ve tedavi hedefleri buna göre değerlendirilmelidir.