  KY Bülteni - Kronik kalp yetersizliğine eşlik eden hastalıklar (Doç. Dr. Ahmet Temizhan)Kronik kalp yetersizliğine eşlik eden hastalıklar
Doç. Dr. Ahmet Temizhan Bu sayımızda Sayın Doç. Dr. Ahmet Temizhan ile kronik kalp yetersizliği (KKY) hastalarında önemli morbidite ve mortalite nedenleir olan yandaş hastalıklar üzerinde bir söyleşi yaptık. Sayın Dr. Temizhan, güncel veriler ışığında KKY’e eşlik eden hastalıkların tanı ve tedavisinde nasıl yaklaşılmasını gerektiğini ilişkin tüm sorularımızı yanıtlamışlardır. |
Kronik
kalp yetersizliğine en sık eşlik eden hastalıklar nelerdir?
Kronik kalp yetersizliğine en sık Kronik böbrek hastalığı, Anemi,
Solunum hastalıkları
ve uyku apnesi eşlik etmektedir.
Kronik
böbrek hastalığında kalp yetersizliği gelişimine yol açan en önemli hemodinamik
etkenler nelerdir?
Basınç yüklenmesi (HT ile ilişkili), Volüm yüklenmesi, Kardiyomiyopati
Kronik
kalp yetersizliği olan her hastada renal fonksiyonlar bozulur mu?
Kardiyak output’un düşmesine bağlı olarak renal kan akımı azalmaktadır. Bu
durumda Glomerül filtrasyon hızında (GFR) azalma beklenir. Ancak kompanse edici
mekanizmalar sayesinde renal kan akımı uzun süre korunabilmektedir. Kardiyak
İndeks 1.5 L/dk/m2’nin altına indiğinde ve/veya SVP > 19 cm H2O olduğunda artık
GFR bozulmaya başlar. Tabi bu durum temelde renal hasarı olmayan hastalar için
geçerlidir.
Kronik
kalp yetersizliği hastalarında renal disfonksiyona ne sıklıkta rastlanmaktadır.
Kronik kalp yetersizliği hastalarının %30 ile %50’inin glomerüler filtrasyon
hızı bozulmuştur.
Kronik
böbrek hastalığının tanımı nedir?
1-Üç ay ve daha uzun süredir var olan böbrek hasarı (GFR’de azalma olsun ya da
olmasın) durumunda
Böbrek hasarı
a-Proteinüri (albumin/kreatinin >30mg/g)
b-İdrar sediment bulguları (hücresel ve granüler silendirler, yağ)
c-Görüntüleme yöntemleri (böbrek boyutlarında anormallik, fonksiyonlarında
azalma, taş, kist, kitle lezyonları, hidronefroz ve üriner yolların diğer
anormallikleri, arteriel stenoz ve diğer vasküler lezyonlar)
d-Nefrotik sendrom, tubuler sendromlar (renal tubuler asidoz, potasyum
salgılayıcı defektler, renal glikozüri, renal fosfatüri, Fanconi sendromu)
2-Böbrek hasarı olsun ya da olmasın üç ay ve daha uzun süredir tahmini GFR
değerinin <60 mL/dk/1.73 m2 olması durumunda.
Kardiyorenal sendromu nasıl tarif edebiliriz?
Kalp yetersizliği olan (sistolik veya sistolik fonksiyonları
korunmuş) hastaların izlemi sırasında gelişen orta veya ileri derecedeki renal
disfonksiyona kardiyorenal sendrom denir. GFR of <59 mL/min/m2
veya serum kreatininde 0.3 mg/dL’lik artış orta derecedeki renal disfoksiyon
olarak tanımlanır. Bunun yanı sıra yaşlı hastalarda özellikle kadınlarda serum
kreatinini <2 mg/dL iken bile orta derecede renal disfonksiyonun gelişmiş
olabileceği unutulmamalıdır. Ayrıca öksürük ve anjioödem dışındaki nedenlerden
dolayı ACE inhibitörlerini veya ARB’leri tolere edemeyen kalp yetersizliği
hastaları da kardiyorenal sendrom olarak kabul edilmektedir.
Glomerüler filtrasyon hızının belirlenmesinde tek başına serum kreatinin
değerleri yeterlimidir?
Hayır yeterli değildir. Serum kreatinin konsantrasyonları yaş,
cinsiyet, kas kütlesi, fiziksel aktivite ve diyetten etkilenmektedir. Ayrıca
serum kreatinin düzeyleri ile glomerüler filtrasyon hızı arasında lineer olmayan
bir ilişki söz konusudur. Dolayısıyla kreatinin GFR’deki küçük azalmaları ve
hafif düzeydeki renal disfonksiyonu göstermede yetersiz kalmaktadır.
Glomerüler filtrasyon hızının belirlenmesinde hangi ölçümü kullanmalıyız?
En geçerli yöntem
Cockroft-Gault veya Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) formüllerinin
kullanılarak kreatinin klirensinin saptanmasıdır.
KrKl (MDRD): 186.3x(serum Kr-1.154)x(yaş-0.203)
KrKl(Cockroft-Gault):(140-Yaş)xAğırlık/72xSerumKr
(Kadınlarda x0.85)
*: Bu
formüllere internet yoluyla kolayca ulaşabilirsiniz.
Renal
disfonksiyonun belirlenmesi için yeni geliştirilen yöntemler var mı?
Yeni kabul gören ve bazı merkezlerde rutin uygulamaya giren ölçüm
serum sistatin C düzeyleridir. Sistatin C protein katabolizmasında yer alan
sistein proteazı inhibe eden bir 13-kD bazal proteindir. Sistatin C nükleusu
olan tüm hücrelerde vardır. Glomerüllerden serbest olarak süzülüp tubuluslardan
tümüyle absorbe edilen sistatin C GFR’nin iyi bir endojen göstergesi olarak
kabul edilmektedir. Yaş, cinsiyet, kilo ve kas kitlesinden etkilenmeyen sistatin
C düzeylerinin referans aralığı 0.54-1.21 mg/L’dir.
Kronik
böbrek hastalığı olan kalp yetersizliği hastalarında karşılaşılan sorunlar
nelerdir?
Sıkça karşılaşılan sorunlar: tanı problemi, diuretik rezistansı, anemi,
hiperkalemi, düşük sistolik kan basıncı, koagülasyon bozukluğu, fibrinoliz,
endotel disfonksiyonu, aritmi, tedaviye direnç ve yetersiz tedavidir.
Kronik
böbrek hastalığı BNP düzeylerini etkiler mi?
GFR değerinin <60 mL/dk/1.73 m2 olduğu durumlarda BNP düzeyleri
etkilenir. Kalp yetersizliğinde tanısal değeri olan BNP için bu gibi durumlarda
daha yüksek kesme değerleri kullanılmalıdır. Önerilen BNP kesme değeri
200pg/ml’dir.
Diüretik direncinin sebepleri nelerdir?
Standart diüretik tedavisine beklenen yanıtın olmayışı durumunda diüretik
direnci akla gelmelidir. Sebepleri:
- İlaçların GİS' ten emiliminin azalması
- Aşırı
sodyum alımı
- Böbrek
perfüzyonunun azalması
- Diüretiklerin böbrekten sekresyonunun azalması
- Birlikte kullananılan NSAİ
- Distal
tubullerde hipertrofi ve hiperplazi
- RAAS
aktivayonu
- Sempatik sistemin aktivasyonu
Kronik
böbrek hastalığında sıkça rastladığımız diüretik direncinde izlenmesi gereken
yol nedir?
- Sodyumdan fakir diyet <100 mmol/gün
- Diüretik rejiminin değiştirilmesi furosemid yerine torsemit (yö daha uzun)
- Sadece
kıvrım diüretiği alıyorsa tedaviye hem tiayazit hem de potasyum tutucu eklemek
- NSAİ
ve glitazon grubu ilaçlar vermemek
- Sürekli infüzyon ve bolus verilmesini karşılaştıran 8 çalışma analizi İdrar
volumü sürekli infüzyonda daha fazla
- İşitme
kaybı ve kulak çınlaması infüzyon yapılan grupta daha az
- Ultrafiltrasyon
Kronik
böbrek hastalığı olan kalp yetersizliği hastalarında tiyazid diüretikler tercih
edilir mi?
Verilebilir. Özellikle hipertansiyon eşlik ediyorsa. Ancak kreatin klirensi <30
mL/dk ise tiazid diüretiklerin etkisi azalacağından loop diüretikleri tercih
edilmelidir.
Kronik
böbrek hastalığı olan kalp yetersizliği hastasına RAS blokeri verdiğimizde
nelere dikkat etmeliyiz ve bu hastayı nasıl takip etmeliyiz?
Takiplerinde kreatinin değerleri %50 den daha az bir oranda artıyorsa RAS
blokerine güvenle devam edebiliriz. Eğer %50’den daha fazla bir artış varsa
ilacın dozunu yarıya düşmemiz gerekir. Kreatinin değerlerindeki artış %100’ün
üzerinde ise RAS blokeri kesilmelidir. Yine serum K >5.5 mEq/L ise ve başka bir
sebep yoksa ilacı yine keselim. Yoğun diüretik de alıyorsa her gün kreatin ve
elektrolit bakmakta fayda vardır. Stabil seyrediyor ise haftada bir tetkikleri
yapabiliriz. Güvenli en yüksek dozlara ulaştığımızda kontrolleri 2 haftada bir
ve sonra ayda bire çekebiliriz.
Ne
zaman nefrolog görüşü alalım?
- GFR < 30 mL/dk/1.73m2
- Spot
idrarda T.Protein/kre >500-1000 mg/g
- GFR
>%30 artıyorsa ve sebebi açıklanamıyor ise
- Tedaviye rağmen hiperkalemi (K >5.5 mEq/L) varsa nefrolg görüşü almalıyız.
Kronik
böbrek hastalığı olan kalp yetersizliği hastalarında beta blokerleri güvenle
verebilir miyiz?
Kronik
böbrek hastalığı olan kalp yetersizliği hastalarında bu ilaçların kullanımını
test eden randomize kontrollü bir çalışma yoktur. Bununla birlikte kalp
yetersizliğinde endikasyonu olan beta blokerler (metoprolol, carvedilol,
nebivolol) karaciğerden metabolize olduğu için kronik böbrek hastalarına
verilmesinde sakınca olmadığı düşünülmektedir. Bisoprolol hem karaciğer hem de
böbrekten metabolize edildiği için kronik böbrek hastalığı olanlarda doz
azatlımı gerekebilir. Genel olarak hipopotasemi ve hiperpotasemi gelişmesi
durumda bu ilaçların etkinliği de değişebileceğinden takibi gerekebilir.
Kronik
kalp yetersizliğinde anemi neden gelişir?
Kronik kalp yetersizliğinde anemi sık görülür. Kalp yetersizliği kayıt
çalışmalarında hastaların %15-70’inde anemi tespit edilmiştir. Hemoglobin
konsantrasyonunun <12 g/dl olması anemi olarak kabul edilmektedir. Hastaların
%8-16’sında hemoglobin konsantrasyonları <10 g/dl’dır. Akut kalp yetersizliğinde
anemi daha çok plazma volümündeki artışa sekonder gelişen hemodilisyona
bağlıdır. Kronik kalp yetersizliğinde ise proinflamatuar sitokinlerdeki artışın
kemik iliğini baskılamasına ve renal fonksiyonlardaki bozulmaya bağlı olarak
anemi gelişmektedir. Kronik böbrek hastalarındaki aneminin sebepleri ise;
- Eritropoetin eksikliği
- Demir
eksiklği
- İflamasyon
- Oksidatif stres
- Beslenme bozukluğu
- Vitamin eksikliği
- Hemoliz
- Proinflamatuar sitokinler
- Kemik
iliği fonksiyon bozukluğu
- Kronik
hastalık anemisidir.
Bu
hastalarda anemiyi tedavi etmeli miyiz?
Anemi kalp yetersizliğinde semptomlar, azalmış egzersiz kapasitesi, bozulmuş
renal fonksiyonlar ve mortalite ile yakından ilintilidir. Kronik kalp
yetersizliği ve hafif anemisi olan hastalarda subkütan eritropoetin ve
intravenöz demir uygulamasının yapıldığı küçük ölçekli çalışmalarda hastaların
genel klinik durumlarında ve ventrikül fonksiyonlarında iyileşme olduğu ortaya
konulmuştur. Eritropoetinin klinik sonuçlar üzerine etkilerini inceleyen büyük
ölçekli RED-HF çalışması sonuçlandığında bu konudaki yaklaşım da netleşecektir.
Solunum bozuklukları ve uyku apnesi için neler söyleyebiliriz?
Kalp yetersizliği olan hastaların çoğunda hava yolu obstriksiyonu ile ilgili
semptomlar kalp yetersizliği semptomları ile karıştırılmaktadır. Bu nedenle bu
ikisinin bir arada olma olasılığı dikkatli bir biçimde değerlendirilmelidir.
Uyku apnesi kronik kalp yetersizliğinin hem nedeni hem de sonucu olabilir. Uyku
esnasında Cheyne-stokes solumu ile birlikte santral uyku apnesi kronik kalp
yetersizliği hastalarının %40 kadarını etkilemektedir. Yine obstrüktif uyku
apnesi de sıklıkla kalp yetersizliğine eşlik eder ve hastalığın ilermesine yol
açar. Bu hastalarda devamlı pozitif havayolu basıncı tedavisi ile kısa dönemde
otonomik dişsfonksiyon iyileşebilmekte ve sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu
artabilmektedir.

|