Doç. Dr. Mehmet Eren,Doç. Dr. Hüseyin Uyarel

Başvuru nedeni: Çabuk yorulma, Bacak ve karın şişliği, Gece uyuyamama, İstirahatte nefes darlığı

Hikaye:
2003 yılında 2 X ACBG (LAD-LİMA, CXOM1-RADİAL ARTER). 5 yıl içinde çok defa hastaneye yatıp İV diüretik tedavi almış. Son 3-4 aydır şikayetlerinde artış, tedaviye yanıt vermeyen bacak ve karın şişliği şikayeti ile acile başvuruyor.
Risk faktörü: Yaş, HT, Sigara içmiyor
Soy geçmiş: Özellik yok
Kullandığı ilaçlar: Candesartan 8 mg/gün, Carvedilol 6.25 mg/gün, Spironolakton 25 mg/gün, Hidroklorotiyazid 25 mg/gün, Furosemid 40 mg/gün (günaşırı)

Laboratuar (eski-şimdi):

Fizik bulgular:
Kan basıncı: 90/40 mmHg , Kalp hızı: 82 atım/dk, Boy: 158 cm, Ağırlık: 72 kg, VKİ: 28.9 kg/m², Ateş:36°C
Kalp sesleri aritmik. Mitral ve triküspit odakta 2-3/6 pansistolik üfürüm. S3(+), S4(-)
Akciğer bazallerinde minimal raller mevcut.
Boyunda venöz dolgunluk (+), Hepatojuguler röflü (+), batında asit ve umblikal herni (+), bilateral 4(+) pretibial ödem mevcut.
Periferik nabızlar bilateral zayıf palpe ediliyor.
Yaygın asit nedeniyle karaciğer ve dalak değerlendirilemedi.
Nörolojik muayene: normal.

Kimler hastaneye yatmalı?

Yatan hastalarda tedavi hedefleri nasıl olmalıdır?

• Acil olarak
• Semptomları düzeltmek
• Oksijenasyonu sağlamak
• Organ perfüzyonunu düzeltmek (böbrek, beyin, kalp)
• Volüm yükü tedavisi
• Kısa dönem tedavisi
• Hastanın stabilizasyonu ve tedavinin optimizasyonu
• İdame tedavilerinin başlanması
• YB ve hastanede kalış süresinin kısaltılması
• Uzun dönem tedavisi
• Erken dönemde tekrar hastaneye yatışı önlemek
• Semptomları ve sağkalımı düzelten uzun dönem tedavi rejimlerini başlamak

Yatan hasta takibi nasıl olmalıdır?
İyi bir tedavi planı için hikaye, fizik muayene ve laboratuvar bulguları ayrıntılı olarak değerlendirilmelidir.

Yatan hasta takip önerileri
Günlük Kilo Sabah idrarından sonra değerlendir
Günlük Sıvı alımı/çıkışı
İki günde bir Vital bulgular Ortostatik kan basıncı
Günlük Bulgular Ödem, asit, pulmoner ral, hepatomegali
Artmış juguler venöz basınç
Hepatojuguler reflü, karaciğer hassasiyeti
Günlük Semptomlar Ortopne, gece öksürüğü, dispne,yorgunluk
Paroksismal gece dispnesi
Günlük Elektrolit Potasyum, sodyum
Günlük Renal fonksiyonlar Üre, serum kreatinin

Serum potasyum ve renal fonksiyonların ölçümü özellikle diürezi >2L/gün olan hastalarda daha sık yapılmalıdır. Diürez sırasında renal fonksiyonların kötüleşmesi kötü prognostik göstergedir. Devam eden konjestiyon sırasında kreatinin yükselmesi durumunda ne yapılması gerektiği çok açık değildir. Birçok hekim semptomatik hastalarda kreatinin seviyesi orta düzeylerde olmak şartı ile diüreze devam edilmesi gerektiği hususunda görüş birliği sergilemektedirler. Eğer artan kreatinin seviyeleri intravasküler volüm azalmasını düşündürüyorsa diüretik tedavi kesilmelidir. Tam kan sayımı anemiyi dışlamak için gereklidir. Arteriyel kan gazı oksijen ihtiyacını göstermesi yanı sıra, karbondioksit retansiyonu ve olası pulmoner problemler hakkında bilgi verebilir. Yine karaciğer testleri yüksek olabilir, kötü hepatik perfüzyon veya eşlik eden karaciğer problemleri hakkında bilgi verebilir. İdrar tetkiki üriner sistem enfeksiyonlarını ve hipotansif periyot sırasında olabilecek akut tübüler nekrozu dışlar.

Olgunun takibinde izlenilecek yöntem:
Hemodinamik ölçümlerle karşılaştırıldığında klinik bulgu ve semptomların doğruluğu düşüktür.⁸ Ancak ortopne varlığının duyarlılığı %90’dır. Fizik muayene hemodinamik konjestiyon hakkında bilgi verebilir. Ortostatik kan basıncı değişiklikleri, valsalva manevrası, sublingual nitrogliserine kalp hızı veya kan basıncı cevabı, klinik konjestiyon olmaksızın SV doluş basınçları hakkında bilgi verebilir.
Pulmoner konjestiyon tanısı teleradyografide, kardiyomegali, pulmoner damarların redistribüsyonu, hiler damarların genişlemesi, Kerley çizgileri ve bazen alveolar ödem olarak görülebilir. Birçok çalışma semptom, bulgu ve teleradyografinin, pulmoner kapiller tıkalı basıncın (PKTB) >20 mmHg olmasını ne denli öngördüğünü araştırmıştır.⁹ Fizik bulgular (ödem, ral, S3, artmış juguler venöz basınç) ve radyografik işaretlerin zayıf öngördürücü olduğu ortaya konulmuştur. Öyle ki PKTB’ı 16-29 mmHg olan hastaların %53’ünde, ≥30 mmHg olan hastaların %39’unda radyografik konjestiyon saptanmamıştır.⁹
Ekokardiyografi de tanı ve takipte kullanılan diğer bir yöntemdir. Hernekadar hastaların yarıya yakınının ejeksiyon fraksiyonu normal olsa da, sol ve sağ atriyum çapı, ventrikül fonksiyonları, noninvazif doppler ile atım volümü, kardiyak debi, sağ atriyal basınçlar, ortalama pulmoner arter basıncı, pulmoner vasküler rezistans (invazif tekniklerle kıyaslandığında %90 korele) hakkında bilgi verir.¹⁰ Doku dopplerde diyastolik mitral annuler hız (Ea) ile transmitral akım (E) önemli bilgi vermektedir. E/Ea>15 olması %86 duyarlılık ve %88 özgüllükle PKTB’nın >15 mmHg olmasını öngörmektedir.¹⁰
Konjestiyonu değerlendirmede kullanılan diğer bir yöntem serum beyin-tipi natriüretik peptit (BNP) veya N-terminal pro-BNP (NT-proBNP)’dir. Bunların üretimi ve salınımı çok yavaş olup, konjestiyonun dinamik değişikliklerini takipte kullanılması önerilmese de, hastanın bazal BNP değeri (iyilik halinde) konjestiyonun tanınmasında ve tedavinin optimize edilmesinde faydalı olabilir.¹¹
Diğer yöntem intratorasik empedans (direnç) ölçümüdür. İntratorasik empedans görüntüleme akciğerlerde sıvı birikimini göstermektedir. Bu amaçla Optivol sıvı monitör aletleri geliştirilmiştir. Mekanizma şu şekildedir; elektrik akımı su içinde daha hızlı ilerlerken hava içinde geçişi sırasında empedansla karşılaşmaktadır. Yaş akciğer (konjestiyon) durumunda empedans düşmektedir. Bu alet önceden konjestiyonu haberdar edip hastanın tedavisini tekrar gözden geçirmemizi sağlamakta ve hastaneye yatışları önlemektedir (Şekil-1).

Şekil-1: Üstte artmış volümü gösteren optivol sıvı indeksi, altta artmış volüme eşlik eden azalmış torasik empedans.

Hastaneye yatmış hastaları değerlendirmede altın standart girişimsel yöntemle PKTB’ın ölçülmesidir. Normal bireylerde PKTB arttığı zaman birçok refleks harekete geçmektedir. Bunlardan biri ‘’Henry-Gauer’’ refleksidir.¹² PKTB artışı ile arjinin vazopressin salınımı azalmakta ve diürez olmaktadır. Diğer refleks yanıtlarda renal sempatik tonus azalmakta ve natriüretik peptit salınımı artmaktadır.¹³ Renal sodyum ve su atılımını arttıran bu tarz atriyal-renal refleksler kalp yetersizliğinde bozulmuştur. Bundan dolayı kalp yetersizliğinde artmış PKTB’a rağmen renal sodyum ve su tutulumu olmaktadır. Köpeklerdeki deneysel kalp yetersizliğinde artmış PKTB ile beraber arjinin vazopressin düzeylerinin yüksek kaldığı ve diürez yanıtının olmadığı gösterilmiştir.¹⁴
Hemodinamik konjestiyonu birebir gösteren artmış PKTB mortalite ile ilişkili bulunmuştur.¹⁵ AKYS ile yatan 1156 hastanın incelendiği bir çalışmada, sürekli olarak PKTB’ı >18 mmHg olan hastalarda 1-yıllık mortalite, <16 mmHg olanlara göre daha fazla (%34.9 ve %18.0) bulunmuştur. Girişimsel yöntemle PKTB ölçümü, SV doluş basınçlarına en yakın bilgi veren yöntem olsa da, özellikle hastane dışı ortamda kullanılamama dezavantajı vardır. ‘’Amerikan Kalp Yetersizliği Cemiyeti’’ klavuzlarına³ göre girişimsel hemodinamik monitorizasyon rutin olarak önerilmemektedir. Ancak eğer hasta tedaviye dirençliyse, volüm durumu net değilse, klinik ciddi hipotansiyonu (sistolik kan basıncı<80 mmHg) veya kötüleşen renal fonksiyonları varsa önerilebilir.

Olgumuzda ilk olarak başlanılması gereken ilaç grubu: Kıvrım diüretikleri


Diüretik endikasyonları
Sıvı birikimine bağlı semptomatik kalp yetersizliği
• Ödem
• Dispne
• Akciğer ralleri
• Juguler dolgunluk
• Hepatomegali
• Akciğer ödemi (tele)
Tedavi:
Her ne kadar güvenilirliği ve etkinliği randomize kontrollü çalışmalarda gösterilmese de, gözlemsel deneyimler kıvrım diüretiklerinin konjestiyon tedavisinde ilk tercih edilecek ilaç grubu olduğunu göstermektedir. Kıvrım diüretikleri, distal tüplere etki eden diüretiklere göre daha çok diürez oluştururlar. Özellikle kötüleşen kalp yetersizliğinde kıvrım diüretikleri intravenöz olarak verilmelidir. Oral furosemidin ideal şartlar altında biyoyararlanımı %40 civarındadır. Ve bu oran hastadan hastaya ve aynı hastada günden güne değişmektedir. Özellikle de ileri kalp yetersizliğinde bu oran çok daha düşmektedir. Furosemidin pik etkisi 1-2 saatte olmakta ve 6 saatte etkinliği azalmaktadır. Bu yüzden günlük dozaj iki veya daha fazla olmalıdır. İntravenöz kıvrım diüretikleri ilk 15 dakika içinde sağ ve sol ventrikül doluş basınçlarında önemli düzeyde düşüş yapmaktadırlar ve bu etki prostoglandinler üzerinden olmaktadır.¹⁶ Bu durum, diüretik etki başlamadan önce semptomlardaki rahatlamayı açıklar. Ancak intravenöz furosemid nörohormonal aktivasyona yol açmakta ve tedavinin erken dönemlerinde vazokonstriksiyona bağlı hemodinami bozulmaktadır.¹⁷ İlginçtir, sodyum atılımı ve diürezin devamı sonucu volüm kaybı PKTB’ı azaltıp semptomları iyileştirmektedir.¹⁷ Doz konusunda randomize çalışma yoktur fakat intravenöz bolus dozu 180-360 mg kadar olabilir. Tipik olarak ilk saatlerde >250-500 ml idrar çıkışı olmalıdır.
Hastamıza Furosemid İV 240 mg/gün devamlı infüzyon şeklinde tedaviye başlanıyor.

2. gün hastanın semptomlarında gerileme yok.

n TA: 80/40 mmHg
n İdrar çıkışı <400 mL/gün
n ACE-İ, β-Bloker, Spironolakton, Hidroklorotiyazid almıyor.
n TA düşüklüğü nedeni ile Dopamin İV başlandı. Ancak bulantı ve kusma nedeni ile tolere edemedi.
n Kreatinin: 2.5 mg/dl
n BUN: 86.1 mg/dl
n K: 5 mEq/L
n Na:138 mEq/L
n İdrar Na: 11mEq/L
n CrCl: 21ml/dak

Bu aşamada düşünülmesi gereken klinik durumlar:
Diüretik direnci
Kardiyorenal sendrom
Her ikisi (cevap)
Kardiyorenal sendrom
n Kalp yetersizliğinde, böbrek ve dolaşım sistemi arasındaki etkileşim ile dolaşan volüm artmakta, ve bu semptomların artmasına ve hastalık progresyonuna katkıda bulunmaktadır.
n Bu durumda, konjestif semptomların rahatlatılmasına yönelik tedaviler, renal fonksiyonlardaki bozulma ile kısıtlanmaktadır.

Diüretiklerin yan etkileri
Yararlı etkilerine rağmen diüretiklerin birçok yan etkisi de bulunmaktadır. Hastalar idrar çıkışı, hipotansiyon, elektrolit imbalansı ve renal fonksiyonlar yönünden izlenmelidir. Kıvrım diüretikleri, prerenal azotemi, ortostatik hipotansiyon, anjiyotensin-dönüştürücü enzim inhibitörlerini tolere edememe gibi yan etkileri vardır. Ayrıca hipokalemi, hipokalsemi, hipomagnezemi, hiponatremi, metabolik alkoloz ve aritmi riski taşırlar. Diğer sık karşılaştığımız ciddi yan etki ise diüretik direncidir. Kalp yetersizliği ilerledikçe renal perfüzyon azalmakta ve henle çıkan kıvrımında yeteri ilaç konsantrasyonu oluşması için diüretik dozu da arttırılmaktadır. Dozu arttırılan kıvrım diüretikleri ise renal perfüzyonu daha da azaltıp glomerül filtrasyonunu düşürmektedirler. Böylece kısır bir döngü oluşmaktadır. Birçok gözlemsel çalışmada da artan diüretik dozu ile artmış mortalite ilişkisi gösterilmiştir.¹⁸

Diüretik direnci nedir?
· Ödem tedavisinin amacına ulaşılamadan önce, diüretik yanıtın azaldığı ya da kaybolduğu durumdur.
· Diüretiklerin serbest bir şekilde kullanılmasına karşın, hücre dışı sıvı miktarının azaltılamamasıdır.
· Belirli bir diüretik dozuna karşı, azalmış farmakolojik yanıt-azalmış natriürezdir.
· Kötü prognoza sahiptir.
· Kalp yetersizliği ilerledikçe diüretik rezistansı artar.
· Uzun zamandır diüretik tedavi alanlarda daha sıktır.
Şu şekilde tarif edilebilir; 2-3 günlük yatak istirahatine, tuz ve su kısıtlanmasına, günde 250 mg oral veya intravenöz furosemid, digoksin ve mümkünse bir anjiyotensin-dönüştürücü enzim inhibitörü verilmesine karşın, kilo verememe ve/veya uygun olmayan üriner sodyum atılımı (50 mmol/24 saat) olarak tanımlanabilir. Günlük pratikte >80 mg/gün doz furosemid gerekliliğini diüretik direnci olarak kabul edip buna uygun yaklaşım sergileyebiliriz.

Diüretik direnci nedenleri
· İntravasküler volüm azalması
· Nörohormonal aktivasyon
· Volüm kaybı sonrası rebaund sodyum alımı
· Distal nefron hipertrofisi
· Azalmış tübüler sekresyon (renal yetersizlik, NSAİ ilaçlar)
· Azalmış renal perfüzyon (düşük debi)
· Oral kullanılan diüretiğin bozulmuş barsak absorbsiyonu
· İlaçlara ya da diyete uyumsuzluk (yüksek sodyum alımı)

Olgumuzun tedavisinde izlenmesi gereken yol sırayla:
1. Sodyum ve sıvı kısıtlaması
2. Kıvrım diüretik dozunu arttırmak
3. İkinci bir tip diüretik oral (metolazon veya spironolakton) veya İV (klorotiyazid)
4. Kıvrım diüretiği (devamlı infüzyon)
5. Ultrafiltrasyon
Diüretik direnci tedavisi
· Sodyum ve su alımının kısıtlanması
· Hipovolemi durumunda volüm replasmanı
· Diüretik dozu ve uygulama sıklığının arttırılması
· Bolus veya infüzyon tarzında intravenöz uygulama
· Kombine diüretik uygulaması
Spironolakton + Furosemid
Metolazon + Furosemid
Hidroklorotiyazid + Furosemid
· Diüretik tedavinin dopamin ya da dobutamin ile kombine edilmesi
· Anjiyotensin-dönüştürücü enzim inhibitörlerinin dozunun azaltılması veya çok düşük dozlarının kullanılması
· Vazopressin ve adenozin antagonistleri
· Yukarıdaki yaklaşımlar yetersiz kalırsa ultrafiltrasyonun kullanılması.¹⁹
Hastamızda devamlı furosemid infüzyonuna rağmen yeterli yanıt alınamadı. Bunun üzerine ultrafiltrasyon tedavisi başlandı.


Ultrafiltrasyon
Aralıklı periferal venövenöz ultrafiltrasyonun intravenöz diüretikle beraber konjestiyonu olan hastalarda volüm kaybına yol açtığı, BNP düzeylerini düşürdüğü, hastanede kalış süresini uzattığı gösterilmiştir.²⁰ Ekstraselüler sıvı azaldığı intravasküler volüm korunduğu için renal fonksiyonlar etkilenmeden ventrikül doluş basınçları azalmaktadır. Sıvı ve elektrolitler simultane olarak membranı geçtikleri için, ultrafiltratın elektrolit konsantrasyonu plazma ile eştir. Bu durum diüretiklere göre daha fazla natriüreze neden olur. 200 hastalık UNLOAD çalışmasında²¹ 48.saatte ultrafiltrasyon diüretiklere göre daha fazla kilo kaybı, daha az vazoaktif ilaç ihtiyacı ve 90.günde daha az hastaneye yatışa neden olmuştur. Hernekadar faydalı etkileri olsa da tartışmalar devam etmektedir. Diüretik direnci olmadan kullanalım mı?, hipotansif yüksek riskli akut kalp yetersizliğinde inotroplara alternatif mi?, hemodinamik konjestiyon döneminde kullanalım mı?, tedavi güvenilir mi?, yarar maliyet oranı? gibi sorular hala netleşmemiştir. 2005 Avrupa Kardiyoloji Derneği¹⁹ konjestiyonda son çare olarak önermektedir.

Olgumuzun klinik seyri:
Hastamız 17 gün boyunca, günlük 2 saat hemofiltrasyon tedavisi aldı. Bunun dışında Asetilsalisilik asit 100 mg /gün, Famotidin 40 mg /gün, Enoxaparin 0.4 cc /gün tedavileri uygulandı.
Taburculuk fizik muayene
n KB: 90/40 mmHg
n KH: 75 atım/dk
n Ağırlık: 51 kg (gelişte 72 kg idi)
n Kalp sesleri aritmik. Mitral ve triküspit odakta 2/6 pansistolik üfürüm. S3(-), S4(-)
n Akciğerde ral yok
n Boyunda venöz dolgunluk yok, hepatojugüler röflü (-), batında asit yok, pretibial ödem yok.

Vazopressin Antagonistlerinin Yeri:



Vazopressin (VP) hipotalamusun supra-optik ve paraventriküler hücrelerinden sentezlenen ve arka hipofiz bezinde depolanan bir peptiddir. V1a ve V2 reseptörleriyle renal elektrolit-su reabsorbsiyonu, ozmolarite, kan basıncı, hücre proliferasyonu ve kontraksiyonunda rol oynar. Kalp yetersizliğinde plazma VP düzeyleri (özellikle hiponatremisi olanlarda) sağlıklı bireylere göre 2-3 kat daha fazladır.²² VP2 reseptörlerinin uyarılmasıyla volüm genişlemesi olmaktadır. VP’nin aşırı salınımının engellenmesi teorik olarak kronik kalp yetersizliğindeki nörohormonal tedavinin bir basamağını oluşturabilmektedir.

VP antagonistleri
Tolvaptan
Oral, selektif, non-peptid, agonist etkisi olmayan bir VP2-reseptör antagonistidir. İdrar volümü artışı ve doza bağlı olarak ozmolariteyi azalttığı gösterilmiştir.²³ İnsanlarda yapılan akut ve kronik kalp yetersizliği çalışmalarında geleneksel tedaviye eklenilen tolvaptanın hipokalemi veya böbrek fonksiyon bozukluğuna sebep olmadan anlamlı bir volüm azalması sağladığı gösterilmiştir.²⁴ Yakın zamanda yayınlanan çok merkezli bir çalışmada 240 kalp yetersizliği olan hastalarda 30 mg/gün tolvaptan, randomize olarak plasebo ile karşılaştırılmıştır.²⁵ Bir yıllık oral tolvaptan tedavisi ile sol ventriküler remodeling ve volümleri üzerinde anlamlı fark saptanmaz iken mortalite ve hastaneye yatış oranları aktif ilaç alan grupta belirgin olarak daha düşük bildirilmiştir (p=0.027). Buna karşın ACTIV in CHF çalışmasında 3 farklı tolvaptan dozu (30, 60, 90 mg/gün) kullanılırken hastane-içi mortalite ve 60 günlük mortalite açısından tolvaptan’ın anlamlı bir üstünlüğü görülmemiştir.²⁶ Benzer sonuçlar EVEREST çalışmasında da göz çarpmaktadır.²⁷ V1a ve V2 reseptör antagonisti olan conivaptan ile bugüne kadar 3 randomize çalışma yapılmıştır. Her çalışma akut ve kronik kalp yetersizliği hastalarında conivaptanın serum sodyum ve su atılımını arttırdığını göstermiştir. Ancak ilacın uzun dönem hemodinamik etkileri ve güvenilirliği bilinmemektedir.
Özetle VP antagonistlerinin olumlu etkileri olsa da mortalite ve morbiditeye etkileri bulunmamaktadır.

Dikkat edilmesi gereken noktalar (Hiponatremi ve sıvı kısıtlanması):
Diyette sodyum kısıtlanması önemlidir çünkü hafif hiponatremi (<137 mEq/L) bile hastane-içi mortalite ile ilişkilidir.²¹ Hiponatreminin genelde nedeni hipervolemidir. Orta derece hiponatremide (<130 mEq/L) sıvı kısıtlanması (<2L/gün) önerilir. Ciddi hiponatremide (<125 mEq/L) sıvı kısıtlanması daha ciddi olmalıdır. Dikkat edilmesi gereken önemli bir nokta diüretiğe bağlı gelişebilecek hiponatremidir. Hipervolemiye bağlı hiponatremide sıvı kısıtlanırken, diüretiğe bağlı hiponatremide diüretik dozu azaltılır veya kesilir. Diüretiğe bağlı hiponatremide idrar sodyumu > 20 mEq/L’dir.

Hastaneden çıkış:
Belli kriterler oluşmadan hastaneden çıkışın gerçekleşmesi, hastanın tekrar hastaneye yatış ihtimalini arttırabilir. Bu nedenle yatan hastalarda fizik muayene, semptomlar, vital bulgular, vücut kilosu ve laboratuvar yöntemleri ile sıvı durumu optimize edilmelidir.
Hastaneden Çıkış kriterleri
· Presipite edici faktörler belirlenmelidir.
· Volüm durumu optimize edilmelidir.
· İntravenöz tedaviden oral diüretik tedavisine geçilmelidir.
· Taburculuk öncesi renal fonksiyonlar ve sıvı dengesi oral tedavi ile ≥24 saat stabil olmalıdır.
· Hastalar postural şikayetler olmadan yürüyebilmeli, sistolik kan basıncı >80 mmHg olmalıdır.
· Semptomlar (ortopne, dispne, gastrointestinal semptomlar) elimine olmalıdır.
· Juguler venöz basınç <8 mmHg, PKTB ≤16 mmHg, sistemik vasküler rezistans 1000-1200 dyn/sn/cm5 ve periferik ödem kaybı olmalıdır.
· Hasta ve ailesinin eğitimi yapılmalıdır.
· Tedavi, diyet, sodyum kısıtlanması ve fiziksel aktivite konusunda eğitim verilmelidir.
· Taburculuk sonrası ilk 10 günlük takip planı yapılmalıdır.
· Taburculuk sonrası yönetim (ev, hemşire, telefon) planı yapılmalıdır.
· Kronik hastalık yönetim planı oluşturulmalıdır.

Spesifik aktivite skalası (SAS)’na göre günlük pratikte kullanabileceğimiz bir plan geliştirilmiştir.²⁸
SAS I: ≥7 MET (Ejeksiyon fraksiyonundan bağımsız iyi prognoza sahiptir ve hastane dışı genel takip önerilir).
SAS II: ≥5 ve <7 MET, SAS III: ≥2 ve <5 MET, SAS IV: <2 MET (Ejeksiyon fraksiyonu >0.35 ise iyi prognoza sahiptir ve SAS I gibi takip edilir. Eğer ejeksiyon fraksiyonu ≤0.35 ise kötü prognoza sahiptir ve yakın takip, yoğun tedavi gerekir.)


Sayın Doç. Dr. Mehmet Eren ve Doç. Dr. Hüseyin Uyarel Kalp yetersizliğinde konjesyona yaklaşımda aşağıdaki kaynakları önermişlerdir:

1. Kozak LJ, Owings MF, Hall MJ. For the National Center for Health Statistics. National Hospital Discharge Survey: 2002 annual summary with detailed diagnosis and procedure data. Vital Health Stat 13 2005;158:1–199.
2. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. For the InternationalWorking Group on Acute Heart Failure Syndromes. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005;112:3958-68.
3. Adams, KF, Lindenfeld J, Arnold JM, et al. HFSA 2006 Comprehensive Heart Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006;12:e1-e119.
4. Gheorghiade M, De Luca L, Fonarow G.C., Filippatos G, Metra M, Francis G.S. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am J Cardiol 2005 (suppl);96:11G–17G.
5. Michalsen A, Konig G, Thimme W. Preventable causative factors leading to hospital admission with decompensated heart failure. Heart 1998;80:437–41.
6. Jain P, Massie B.M., Gattis W.A., Klein L, Gheorghiade M. Current medical treatment for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization. Am Heart J 2003;145:S3–S17.
7. Adamson P.B., Magalski A, Braunschweig F, et al. Ongoing right ventricular hemodynamics in heart failure: clinical value of measurements derived from an implantable monitoring system. J Am Coll Cardiol 2003;41:565–71.
8. Remes J, Miettinen H, Reunanen A, Pyörälä K. Validity of clinical diagnosis of heart failure in primary health care. Eur Heart J 1991;12:315-21.
9. Chakko S, Woska D, Martinez H, et al. Clinical, radiographic, and hemodynamic correlations in chronic congestive heart failure: conflicting results may lead to inappropriate care. Am J Med 1991;90:353–59.
10. Capomolla S, Ceresa M, Pinna G, et al. Echo-Doppler and clinical evaluations to define hemodynamic profile in patients with chronic heart failure: accuracy and influence on therapeutic management. Eur J Heart Fail 2005;7:624–30.
11. Logeart D, Thabut G, Jourdain P, et al. Predischarge B-type natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re-admission after decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:635–41.
12. Henry J.P., Gauer O.H., Sieker H.O. The effect of moderate changes in blood volume on left and right atrial pressures. Circ Res 1956;4:91-4.
13. Linden R.J. Atrial receptors and heart volumes. Adv Exp Med Biol 1995;381:125-34.
14. Zucker I.H., Share L, Gilmore J.P. Renal effects of left atrial distension in dogs with chronic congestive heart failure. Am J Physiol 1979;236:H554–H560.
15. Lucas C, Johnson W, Hamilton M.A., et al. Freedom from congestion predicts good survival despite previous class IV symptoms of heart failure. Am Heart J 2000;140:840–47.
16. Verma SP, Silke B, Hussain M, et al. First-line treatment of left ventricular failure complicating acute myocardial infarction: a randomised evaluation of immediate effects of diüretic, venodilator, arteriodilator, and positive inotropic drugs on left ventricular function. J Cardiovasc Pharmacol 1987;10:38-46.
17. Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR, Olivari MT, Levine TB, Cohn JN. Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985;103:1-6.
18. Neuberg GW, Miller AB, O'Connor CM, et al; PRAISE Investigators. Diuretic resistance predicts mortality in patients with advanced heart failure. Am Heart J 2002;144:31-8.
19. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al. Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
20. Jaski BE, Ha J, Denys BG, et al. Peripherally inserted venovenous ultrafiltration for rapid treatment of volume overloaded patients. J Card Fail 2003;9:227-31.
21. Klein L, O’Connor CM, Leimberger JD, et al. Lower serum sodium is associated with increased short-term mortality in hospitalized patients with worsening heart failure: results from the OPTIME-CHF study. Circulation 2005;111:2454-60.
22. Goldsmith SR, Gheorghiade M. Vasopressin anatagonism in heart failure. J Am Coll Cardiol 2005;46:1785-91.
23. Hirano T, Yoshitaka Y, Nakamura S, et al. Effects of the V2 receptor antagonist OPC-41061 and the loop diuretic furosemide alone and in combination in rats. J Pharmacol Exp Ther 2000;292:288-94.
24. Gheorghiade M, Niazi I, Ouyang J, et al. Tolvaptan Investigators. Vasopressin V2-receptor blockade with tolvaptan in patients with chronic heart failure: results from a double-blind, randomized trial. Circulation 2003;107:2690-6.
25. Udelson JE, McGrew FA, Flores E, et al. Multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study on the effect of oral tolvaptan on left ventricular dilation and function in patients with heart failure and systolic dysfunction. J Am Coll cardiol 2007;49:2151-9.
26.Gheorghiade M, Gattis WA, O’Connor CM, et al. Acute and Chronic Therapeutic Impact of a Vasopressin Antagonist in Congestive Heart Failure (ACTIV in CHF) Investigators. Effects of tolvaptan, a vasopressin antagonist, in patients hospitalized with worsening heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2004;291:1963-71.
27. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, et al. Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study With Tolvaptan (EVEREST) Investigators. JAMA 2007;297:1319-31.
28. Ekman I, Kjörk E, Andersson B. Self-assessed symptoms in chronic heart failure-important information for clinical management. Eur J Heart Fail 2007;9(4):424-8.