Kalp Yetersizliği ÇG
Yönetim Kurulu
Başkan:
Dr. Ahmet Çelik
Üye
Dr. Barış Kılıçaslan
Üye
Dr. Özlem Yıldırımtürk
Üye
Dr. Tolga Sinan Güvenç
Yazarlar: Prof. Dr. Yüksel Çavuşoğlu
Doç. Dr. Ayşen Ağaçdiken Ağır
Doç.Dr.Mehmet Birhan YILMAZ
Doç.Dr. Dursun Dursunoğlu
|
|
Geçmiş anket sonuçları
Bülten İstek Formu
|
 KY Bülteni - Kalp Yetersizliği ve Uykuda Solunum Bozuklukları: Nasıl Tanıyalım, Nasıl Tedavi Edelim? (Doç.Dr. Dursun Dursunoglu)Kalp Yetersizliği ve Uykuda Solunum Bozuklukları: Nasıl Tanıyalım, Nasıl Tedavi Edelim?
Doç.Dr. Dursun Dursunoglu
Soru:
Kalp yetersizliği (KY) hastalarında ne sıklıkta ve ne tür uykuda solunum
bozuklukları gelişebilmektedir?
Kalp yetersizliği
hastalarında sıklıkla santral uyku apne sendromu (SUAS) ve Cheyne-Stokes
Solunumu (CSS); daha az sıklıkla ise obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS)
gelişebilmektedir. Yapılan çalışmalarda, KY hastalarının %5-30’unuda OUAS ve
%30-60’ında ise SUAS saptanmıştır (1). Kalp yetersizliğinde üst hava yolunda
gelişen venöz konjesyonun üst hava yolunu daraltabileceği ve böylelikle havayolu
direncini artırarak OUAS’na neden olabileceği ileri sürülmüştür. Kalp
yetersizliği sonucu gelişen pulmoner konjesyon, pulmoner vagal irritan
reseptörlerin uyarılmasına neden olarak takipne ve hiperventilasyona yol açmakta
ve sonuçta gelişen hipokapniye bağlı olarak apne eşiği düşmekte ve santral apne
ortaya çıkmaktadır.
Soru:
Kalp yetersizliği hastalarında görülebilen uykuda solunum bozukluklarının
klinik önemleri nedir?
Cheyne-Stokes solunumu olan KY hastalarında sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu (EF)
daha düşük, kardiyak aritmi prevalansı daha yüksek, prognoz daha kötü ve
mortalite ise daha fazladır (2). Uykudaki solunum bozukluklarının pozitif
havayolu basıncı (PAP) uygulaması gibi yöntemler ile düzeltilmemesi durumunda,
KY hastalarında tedavi güçleşmekte, klinik düzelme ve stabilizasyon gecikmekte
ve/veya tam olamamaktadır. Ayrıca OUAS varlığında, hipertansif hastaların kan
basıncı kontrolleri de zor olabilmektedir. Sağlıklı
kontrol grubuna göre normotansif OUAS’lu
hastalarda sol ventrikül hipertrofisinin daha sık görüldüğü ve OUAS’nun
KY için hipertansiyondan bağımsız bir risk faktörü
olduğu bildirilmiştir (3).
Birkaç çalışmamızda orta-ciddi OUAS’lu hastalarda sol ventrikül kitle ve kitle
indeksinin artmış olduğunu ve gerek sol ve gerekse sağ ventrikül miyokardiyal
performans indeksi (MPI)’nin artmış olduğunu ve nazal sürekli pozitif havayolu
basıncı (CPAP) tedavisi ile, 6 aylık sürede bile, miyokard yapı ve
fonksiyonlarında düzelmelerin olduğunu gösterdik (4,5). Bu çalışmalarımızda MPI
ile OUAS ciddiyeti (AHİ) arasında pozitif korelasyon saptanmış ve bu nedenle
özellikle diyastolik disfonksiyon saptanmış olan OUAS hastalarının KY için
yüksek risk taşıdığı belirtilmiştir (4,5). Söz konusu çalışmalarımızdaki
sonuçlar, başka araştırmacılar tarafından da teyit edilmiştir (6).
Soru:
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS)’nu tanımlar mısınız, prevalansı, risk
faktörleri ve klinik önemi nedir?
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS), uyku sırasında üst hava yolunun tekrarlayan
tıkanmaları (apne ve hipopne) ve bu tıkanmış hava yoluna karşı artırılan
solunum eforu ve sık sık uyku bölünmeleri ile karakterizedir. Orta
yaştaki erişkinlerin %2-4’ünde OUAS görülmektedir; ancak hipertansiyonu
olanlarda ve koroner arter hastaları arasında bu oran çok daha fazla olup
%30-50 arasında değişmektedir. Günümüzde OUAS, hipertansiyonun bağımsız
bir nedeni olarak kabul edilmektedir. Yaş, cinsiyet, genetik özellikler,
obezite (boyun çevresinin genişliği ve kısa kalın boyun), kraniyofasyal
anomaliler (retrognati, mikrognati), sigara, alkol ve hipnotik ilaç kullanımı
OUAS’na eğilimi artıran başlıca faktörlerdir. Genel popülasyonda OUAS’lu
erkek/kadın oranı 2.5/1 olarak saptanmıştır.
Obstrüktif uyku apne sendromunun en ciddi komplikasyonları kardiyovasküler
(KV) olanlardır (7-9). Akut miyokard infarktüsü (MI), kalp yetersizliği
(KY), sol/sağ ventrikül disfonksiyonu, aritmiler, inme, sistemik ve pulmoner
hipertansiyonu içeren tüm bu komplikasyonlar, hastalığın morbidite ve
mortalitesini arttırmaktadır. Diğer yandan OUAS’nun erken tanı ve etkin tedavisi ile uzun dönemde KV
fonksiyonlar düzeltilebilmekte, komplikasyon gelişmesi önlenebilmekte ya da
azaltılabilmektedir (10,11).
Soru:
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS)’nda görülebilen kardiyovasküler (KV)
olaylardan sorumlu temel mekanizmalar nelerdir?
Hipoksi
sonucu artmış sempatik sinir sistemi aktivitesinin yanısıra, gelişen
endotel disfonksiyonu KV komplikasyonlardan sorumlu tutulmaktadır (7-9).
Ayrıca inflamatuvar mediyatörlerin artışı, protrombotik faktörlerin artışı,
bozulmuş vagal aktivite ve insülin direnci de diğer sorumlu mekanizmalardır.
Soru:
Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS)’nda nasıl bir hemodinamik değişiklik
meydana gelmektedir?
Obstrüktif
apneler sırasında sistemik ve pulmoner arteryel kan basınçlarında geniş
dalgalanmalar meydana gelmektedir. Apnenin erken dönemlerinde kan basıncı
(KB) ve kalp hızı (KH) düşmektedir; ikinci yarısında ise oksijen satürasyonu
azamakta, plevral basınç dalgalanmaları artmakta, KH ve KB yükselmektedir.
Apnenin 3. döneminde ise, apne sonlanıp arousal gerçekleştiğinde, KH daha da
fazla artmakta ve KB zirveye yükselmektedir (9). Obstrüktif apneler sırasında
yaşanan negatif intratorasik basıncın artışı (ya da torasik-plevral-
basıncın azalması) ile, sağ ventriküle venöz dönüş artmakta, sağ ventrikül
distansiyona uğramakta, interventriküler septum sola doğru yer değiştirmekte ve
böylelikle sol ventrikül dolumu engellenmekte ve sonuçta atım hacmi ve kalp
debisi azalmaktadır. Ayrıca, apneler sırasında yaşanan hipoksi ve
hiperkapni atakları ve arousallar, sempatik sinir sisteminin aşırı uyarılmasına
neden olmakta ve periferik vazokonstriksiyon ile KB ve sol ventrikül art yükünü
arttırmakta ve miyokarda O2 sunumunda azalmaya neden olmaktadır ve
sonuçta tüm bunlar kalp debisinin azalmasına katkıda bulunmaktadır (9).
Soru:
Cheyne-Stokes solunumu (CSS) nedir, klinik önemi ve risk faktörleri nelerdir?
Cheyne-Stokes
solunumu (CSS), non-hiperkapnik santral apne tiplerinden biridir. Kalp
yetersizliği olan hastalarda CSS ve santral apneler gelişebilmekte ve bu durum,
hastaların tıbbi tedavisini güçleştirmekte, KY’ni ağırlaştırmakta, aritmilere ve
ani ölüme neden olabilmektedir. Cheyne-Stokes solunumu, non-hiperkapnik,
kreşendo ve dekreşendo solunum paternini izleyen santral apne ve
hipopneler ile karakterize periyodik ve patolojik bir solunum
tipidir (9). İleri yaş, erkek cinsiyet, hipokapni, atriyal fibrilasyon, KY ya
da sol ventrikül disfonksiyonu, CSS için başlıca risk faktörleridir (2).
Cheyne-Stokes solunumu olan KY hastalarında sol ventrikül EF daha düşük,
kardiyak aritmi prevalansı daha yüksek, prognoz daha kötü ve mortalite daha
fazladır (2).
Soru:
Cheyne-Stokes solunumu (CSS) oluşum mekanizması nasıldır?
Normal olarak
uykunun başlaması ile solunum azalır ve PaCO2 artar (2-3 mmHg).
Saptanan PaCO2, apne eşiğinin üzerinde olduğu sürece ritmik solunum
devam eder. Apne eşiği, ritmik solunumun kesildiği PaCO2 seviyesinin
altı olarak tanımlanır. Apne eşiğindeki PaCO2’nin, saptanan PaCO2’den
farkı, santral apne oluşumu için kritik bir faktördür. Daha düşük farklar, apne
oluşumu olasılığını daha fazla artırır. Ancak, KY olan bazı hastalarda saptanan
PaCO2 uyku sırasında yükselemez ve saptanan PaCO2’nin apne
eşiğine yakınlığı nedeniyle santral uyku apnesi görülür (9,12).
Kalp yetersizliği hastalarında
CSS’na yol açan, uyku sırasında hiperventilasyonla birlikte hipokapnidir.
Hiperventilasyon, pulmoner konjesyon ya da pulmoner vagal irritan reseptörlerin
stimülasyonuna bağlı olarak oluşmaktadır. Cheyne-Stokes solunumu oluşum
mekanizmaları şunlardır: 1- Sol ventrikül disfonksiyonu, kalp
yetersizliği: Genellikle sol ventrikül EF < %40 olduğunda CSS görülme
sıklığı artar. 2- Solunum instabilitesi: Solunum merkezinin stimülasyonu
ve inhibisyonu arasındaki dengenin bozulması. 3- Sempatik sinir sisteminin
aşırı aktivasyonu. 4- Dolaşım zamanının uzaması: Akciğerdeki kan gazı
değişiminin santral sinir sistemi tarafından algılanmasında gecikme oluşur.
Soru:
Uykuda solunum bozukluklarının tanısı nasıl yapılabilir?
Uykuda solunum
bozukluklarının en sık semptomu horlama, tanıklı apne ve gündüz aşırı
uykululuk halidir. Hastalar sıklıkla kilolu ya da obezdirler, hipertansiyon/
dirençli hipertansiyon birlikteliği sıktır. Koroner arter hastalığı ve diyabet
ya da insülin direnci eşlik edebilir. Ancak uyku apne tanısında altın
standart yöntem, halen polisomnografi (PSG)’dir. Obstrüktif apnelerde
PSG’de toraks ve karın hareketleri devam ederken (üst havayolu tıkanıklığını
yenmek için artmış solunum eforu vardır), santral apnelerde ise bu hareketler
gözlenmez (santral komut yetersizliği). Hastalığın şiddeti, saat başına düşen
apne ve hipopnelerin toplam sayısı (apne-hipopne indeksi:AHİ)’ye göre
belirlenmektedir (13). AHİ’nin < 5 olması hastalığı dışlarken; 5-14 arası
hafif, 15-29 arası orta şiddette ve AHİ ≥30 ise ağır uyku apne sendromu
olarak tanımlanmaktadır (13).
Soru:
Cheyne-Stokes solunumu tanı kriterleri nedir?
Cheyne-Stokes solunumu tanısı için şu kriterler gereklidir (14):
1-
Kalp yetersizliği, serebral nörolojik hastalığın (inme) veya böbrek
yetersizliğinin olması
2-
Polisomnografi kayıtlarında solunumsal olayların şu özelliklerinin olması:
a.
Solunum amplitüdünde kreşendo ve dekreşendo gösteren en az 3 adet birbirini
takip eden siklus bulunması
b.
Uyku saati başına en az 5 santral apne-hipopne olması veya kreşendo-dekreşendo
siklusunun en az 10 dakikalık bir süre içinde izlenmesi
3-
Başka bir uyku bozukluğunun olmaması
Soru:
Kalp yetersizliği hastalarında görülebilen uykuda solunum bozukluklarının
tedavisi nasıl yapılmalıdır?
Kalp yetersizliği olan
hastalarda uykuda görülen solunum bozukluklarının tanı ve tedavisi, morbidite
ve mortalite üzerine olumlu etkiler gösterebilir. Kalp yetersizliği
hastalarında CSS’nun standart bir tedavi şekli yoktur, öncelik KY’ne yol
açan temel etyolojinin (koroner arter hastalığı, hipertansiyon, kapak
hastalıkları gibi) saptanması ve gerektiğinde kardiyak resenkronizasyon tedavisi
de dahil olmak üzere, KY’nin etkin bir şekilde tedavi edilmesidir. Ayrıca
KY’ni tetikleyebilecek faktörlerin kontrol altına alınması da önem
taşımaktadır. Kalp yetersizliği tedavisinde kullanılan diüretik, beta bloker ve
ACE inhibitörlerinin aynı zamanda SUAS ağırlığını azalttığı da gösterilmiştir
(15).
Santral uyku apnesi tedavisinde nazal oksijen ve solunum stimülanları
(teofilin) tedavileri denenmiştir. Ancak tedavide altın standart yöntem,
non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) tedavileri olan pozitif havayolu
basıncı (PAP) uygulamalarıdır (9,16). En sık kullanılan PAP
yöntemleri ise, nazal sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP), bilevel
pozitif havayolu basıncı (BiPAP) ve adaptif servo-ventilasyon (ASV)
uygulamalarıdır. Bu cihazlar, hastaya nazal ya da orofarengeal değişik maske
türleri ile uygulanmaktadır.
Soru:
Pozitif havayolu basıncı ne zaman uygulanmalıdır ve bu yöntemler arasında bir
fark var mıdır ve öncelikle hangisi tercih edilmelidir?
Orta ve ağır uyku apne sendromunda
(AHİ≥15), CPAP endikasyonu
vardır (16). Ancak semptom ve/veya kardiyovasküler hastalık varlığında AHİ
5-14 arası olsa dahi (hafif vakalarda) yine CPAP uygulaması zorunludur (16).
Nazal CPAP tedavisi ile semptomlarda (horlama ve gündüz aşırı uykululuk
hali vb) düzelmelerin yanısıra, hemodinamik (sol ventrikül ardyükünün
azalması, miyokardiyal transmural basıncın azalması, EF’nin artması, MPI’nin
düzelmesi, kan basncında 10 mmHg’ya varan düşüşler vb) ve klinik
iyileşmelerin (hipertansiyon ve aritmi kontrolü, morbidite ve mortalitenin
azalması vb) sağlandığı ve hücresel-moleküler düzelmelerin (nitrik
oksidin artması, katekolaminlerin, edotelin ve sitokinlerin azalması vb) olduğu
gösterilmiştir (9).
Kanada Pozitif
Havayolu Basıncı Çalışmasında (CANPAP), 2 yıl süreyle, randomize olarak CPAP
alan ve almayan 258 KY ve CSS’si olan hastalar değerlendirilmiştir (17). CPAP
grubunda, kontrol grubuna göre 6 dakika yürüme mesafesinde daha fazla iyileşme
sağlanmıştır. Fakat hastaneye yatış, yaşam kalitesi ya da transplantsız sürvide
farklılık bulunamamıştır. Cheyne-Stokes solunumlu hastalarda CPAP tedavisine
başlamak için ortaya konan kesin bir yöntem yoktur. PSG sırasında santral
apneler yok edilene kadar CPAP titrasyonu yapılması idealdir.
Hasta CPAP ile rahat değilse, CPAP titrasyonunda yüksek basınçları (> 12 cmH2O)
tolere etmede zorluk çekiyorsa ya da yüksek basınçlara rağmen solunumsal olaylar
devam ediyorsa; hiperkapnisi olan olgularda, solunum kas yorgunluğu olan ve
birlikte alveolar hipoventilasyon
(Overlap
sendromu, obezite-hipoventilasyon sendromu, uyku hipoventilasyon sendromu) olan
olgularda BiPAP titrasyonuna geçilir (16).
Soru:
BiPAP uygulaması hakkında bilgi verir misiniz?
Bu yöntemde inspiryum ve ekspiryum süresince (bilevel) iki farklı pozitif
havayolu basıncı uygulanmaktadır. İnspiratuvar pozitif hava yolu basıncı
(IPAP, PSV: Basınç desteği ventilasyonu) ile ekspiratuvar pozitif hava
yolu basıncı (EPAP, PEEP, CPAP)’ ndan oluşur. IPAP ile ventilasyon
artar, PaCO2 azalır. EPAP ise fonksiyonel rezidüel kapasiteyi ve
oksijenizasyonu artırır; solunum işi yükünü, solunum kas yorgunluğunu ve üst
solunum (hava) yolu direncini azaltır. IPAP ile EPAP arasındaki fark, basınç
desteği (PS)’ni oluşturur.
Soru:
Adaptif servo-ventilasyon (ASV) tedavisi hakkında bilgi verir misiniz?
Kalp yetersizliği olan hastalarda eşlik edebilen CSS ve SUAS’nun tedavisinde,
adaptif servo-ventilasyon (ASV) uygulaması da son zamanlarda önerilen yeni
bir NIMV tedavi modalitesidir. Adaptif servo-ventilasyon, hedef ventilasyonu,
hastaların son zamanlardaki ortalama ventilasyonunun %90’ına eşit olarak ayarlar
ve solunumsal desteği, hastaların ihtiyacına göre (hiperpne, hipopne veya apnede
olmasına göre) değişen miktarlarda verme kapasitesine sahiptir. Küçük
miktarlardaki pozitif basınç desteği; dispnenin, artmış önyükün ve pulmoner
ödemin azaltılmasına yardım eder. Ayarlanan bir solunum hızında, ekspiryum sonu
pozitif basıncına ek olarak, hastanın hiperpne, hipopne veya apnede olmasına
göre inspiryumda da uygun pozitif hava yolu basıncı vererek CSS’yi kontrol
altına alır. Solunum stabil olduktan sonra, ASV, basıncın derecesini otomatik
olarak kademeli bir şekilde düşürerek aşırı ventilasyon olasılığını azaltır.
Adaptif servo-ventilasyon, KY olgularındaki uyku sırasında yaşanan santral
apneleri, hipopneleri, uyarılmaları (arousal), uyku bölünmelerini engelleyerek,
aşırı yorgunluk ve uykululuk halini tedavi eder (18).
ASV tedavisinin
CSS olan KY hastalarında, nazal O2 (2 L/dk), nazal CPAP ve BiPAP
titrasyonuna göre, solunum paternini ve uyku kalitesini daha iyi düzelttiği ve
CSS’nu ve santral apneleri daha iyi giderdiği gösterilmiştir (18). Tarafımızdan
yapılan bir çalışmada ise, fonksiyonel kapasitesi NYHA II-III olan KY
hastalarında, eşlik eden CSS ve santral apnelerin giderilmesinde ASV tedavisi
akut dönemde etkin bulunmuştur (19).
Soru:
Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC)’nin akut ve kronik kalp yetersizliği tanı ve
tedavi 2008 kılavuzunda noninvaziv ventilasyon tedavisine ilişkin öneriler
nelerdir?
Bu kılavuzda (20), akut
kardiyojenik pulmoner ödemde, noninvaziv ventilasyon tedavisinin ekspiryum sonu
pozitif havayolu basıncı (PEEP) ile uygulanmasının sol ventrikül ardyükünü
azaltarak sol ventrikül fonksiyonunu iyileştirdiği, entübasyon gereksinimini ve
kısa dönem mortaliteyi azalttığı belirtilmekte olup akut kardiyojenik pulmoner
ödem ve hipertansif akut kalp yetersizliğinde mümkün olduğunca çabuk
uygulanması, kardiyojenik şok ve sağ ventrikül yetersizliğinde ise dikkatle
kullanılması önerilmektedir (Class IIa, kanıt düzeyi B) (20). İlave olarak
mortalite azalması ile ilgili yeterli veri olmadığı da bildirilmektedir.
Soru:
Kalp yetersizliği hastalarında gelişebilecek uykuda solunum bozukluklarının tanı
ve tedavisine ilişkin son görüşlerinizi alabilir miyiz?
Uyku apnesine bağlı KY gelişimi ya da KY sonucu uyku apnesi gelişmesi
durumlarında hastaların etkin tedavileri daha güç olmakta; morbidite ve
mortalite ise artmaktadır. Kalp yetersizlikli hastalarda eşlik edebilecek
CSS’nin, santral ve obstrüktif apnelerin tanınması, tedavi stratejisi açısından
büyük önem taşımaktadır. Kronik KY’deki CSS ve santral apnelerin tanı ve tedavi
stratejisi önerilerinde, mekanik ventilasyon cihazları da yer almaktadırlar
(18,20). Bununla birlikte, uyku apnesi olan hastalarda gelecekteki
kardiyovasküler komplikasyonların önlenmesi, ancak hipertansiyon, obezite,
diyabet ya da metabolik sendrom, dislipidemi ve sigara içimi gibi global
risklerin azaltılması ya da kontrol altına alınması ile mümkün olabilecektir.
Kaynaklar
- Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD, Newton G,
John S, Floras JS, Bradley TD, et al. Risk factors for central
and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure.
Am J Respir Crit Care Med 1999;160: 1101-6.
- Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E, Bosimini E, Mazzuero G, Colombo R, et
al.
Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes respiration in chronic heart
failure. Circulation 1999;99: 1435-40.
- Hedner J, Ejnell H, Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of
hypertension in patients with obstructive sleep apnea. J Hypertens 1990;
8: 941-6.
- Dursunoglu N, Dursunoglu D, Ozkurt S, et al. Effects of CPAP on Left Ventricular
Structure and Myocardial Performance Index in Male Patients with Obstructive
Sleep Apnea. Sleep Med. 2007;8(1):51-9.
Epub 2006 Oct 4.
- Dursunoglu D, Dursunoglu N, Evrengül H, S. Özkurt, Ö. Kuru, M. Kılıç, F.
Fişekçi. Impact of obstructive sleep apnea on left ventricular mass and global
function. Eur Respir J. 2005; 26: 283-8.
- Romero-Corral A, Somers VK, Pellikka PA, Olson EJ, Bailey KR, Korinek J, et al.
Decreased right and left ventricular myocardial performance in obstructive sleep
apnea. Chest. 2007
;132(6):1863-70. Epub 2007 Oct 1.
- Dursunoglu D, Dursunoglu N. Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea.
Tuberk Toraks. 2006; 54(4): 382-96.
- Dursunoglu N, Dursunoglu D. Obstrüktif uyku apne hipopne sendromunun
kardiyovasküler sistem üzerine etkileri. Anadolu Kardiyol Derg 2005; 5: 41-5.
- Dursunoglu D. Uyku Apne ve Kardiyovasküler Hastalıklar: Komplikasyonlar,
Fizyopatoloji, Tanı ve Tedavide Pratik Yaklaşımlar. Özlem Matbaacılık, İstanbul,
2009.
- Peker
Y, Hedner J, Norum J, et al. Increased Incidence of Cardiovascular Disease in Middle-aged Men with
Obstructive Sleep Apnea: A 7-Year Follow-up. Am J Respir Crit Care Med.
2002; 166: 159-165.
- Doherty LS, Kiely JL, Swan V, Mc Nicholas WT. Long-term effects of nasal
continuous positive airway pressure therapy on cardiovascular outcomes in sleep
apnea syndrome. Chest. 2005; 127(6): 2076-84.
- Hanly P, Zuberi N, Gray R: Pathogenesis of Cheyne-Stokes respiration in patients
with congestive heart failure. Relationship to arterial PCO2. Chest
1993;104: 1079-84.
- Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome
definition and measurement techniques in clinical research: the report of an
American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999; 22:667-89.
- American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep
disorders, 2nd ed: Diagnostic and coding manual, American Academy of Sleep
Medicine, Westchester, IL 2005.
- Javaheri S. Treatment of central sleep apnea in heart failure. Sleep
2000;23(suppl 4): S224-7.
- Kushida CA, Chediak A, Berry RB, Brown LK, Gozal D, Iber C, et al.
Clinical guidelines for the manual titration of positive airway pressure in
patients with obstructive sleep apnea. Positive Airway Pressure Titration
Task Force; American Academy of Sleep Medicine. J Clin Sleep
Med. 2008;4(2):157-71.
- Bradley T,
Logan A, Kimoff J, Series F, Morrison D, Ferguson K, et al. Continuous Positive
Airway Pressure for Central Sleep Apnea and Heart Failure. N Engl J Med
2005;353: 2025-33
- Pépin JL, Chouri-Pontarollo N, Tamisier R, Lévy P.
Cheyne-Stokes respiration with central sleep apnoea in chronic heart failure:
proposals for a diagnostic and therapeutic strategy. Sleep Med Rev. 2006;10(1):33-47.
Epub 2005 Dec 22.
- Gür S, Dursunoğlu D, Dursunoğlu N, Kiliç M. Acute effects of adaptive
servo-ventilation therapy on neurohormones and Cheyne-Stokes respiration in the
patients with heart failure. Anadolu Kardiyol Derg.
2009;9(3):206-14.
- Authors /Task
Force Members, Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, Ponikowski
P, Poole-Wilson PA, et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment
of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA)
and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM).
Eur
Heart J. 2008;29:2388-42.

|