AMİ seyrinde ekstrasistoller, çeşitli taşiaritmiler, ventriküler ritm bozuklukları sık olarak görülür. AMİ’de ortaya çıkan ventriküler aritmiler, ani ölüm sebeplerinden en önemlisi olarak karşımıza çıkar. Koroner yoğun bakım ünitelerinde monitorizasyon ile ritm bozukluklarının saptanarak erken ve uygun şekilde tedavisi de ölüm oranını azaltan en önemli faktörlerden biridir.

AMİ seyrinde %10-20 hastada görülür. Atriyal fibrilasyon, yaygın ve özellikle anterior Mİ’lü hastalarda, kalp yetersizliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü ve pedikarditi olan hastalarda daha sık görülür. İleri yaş da kolaylaştırıcı faktörlerden biridir. Bunların dışında katekolamin deşarjı, hipokalemi, hipomagneziemi, hipoksi, KOAH da dolaylı olarak atriyal fibrilasyonu kolaylaştıran faktörlerdir.

Hemodinamik durumu bozan hızlı bir ventrikül sayısı ile birlikte olduğunda. DC kardiyoversiyon en iyi tedavi yoludur. Kısa süreli anestezi verilen hastaya 50-100 jul veya daha yüksek dozda DC şok yapılmalıdır.

Kontrendikasyon olmadığı ve hastanın hemodinamik durumunun uygun olduğu hastalarda İV betabloker tedavisi uygundur. Metoprolol (2.5-5 mg, total 15 mg, 5 dakika aralarla tekrarlanabilir), atenolol (2.5-5 mg, toplam 10 mg, 10-15 dakika içinde) İV olarak verilebilir. İV Digoxin de atriyal fibrilasyonda ventrikül cevabını azaltmak amacı ile kullanılabilir.Beta blokerlere göre etki süresi daha uzundur. Digoxin İV olarak 0.25-0.5 mg (1/2 ila 1 ampul), 4 saat aralarla tekrarlanabilir. Kalsiyum kanal blokerleri olarak verapamil ve diltiazem de ventrikül hızını azaltmak için İV olarak verilebilir. Verapamil 5-10 mg, 10 dakika içinde, Diltiazem 0.25 mg/kg 2 dakika içinde, düzelmez ise 0.35 mg/kg 2 dakika içinde tekrarlanır ve gerekirse 5-15 mg/saatte gidecek şekilde 24 saat devam edilir. Diğer kalsiyum kanal blokerleri, negatif inotrop etkileri ve infarktüslü hastalarda diğer tartışmalı etkileri bakımından tedavide ilk seçilecek ilaç değildirler.

Tekrarlayan atriyal fibrilasyon, flutter ve SVT’lerde profilaktik olarak tekrarı önlemek için belirtilen ilaçlar dışında grup I ve III antiaritmikler de kullanılabilir. İlaçların yan etkileri, hastanın durumu dikkate alınarak uygulanmalıdır. Tekrarlayan aritmiye karşı ilaç tedavisi, sinüs ritmine tamamen dönüş olduktan sonra ortalama 6 ay kadar daha devam etmelidir.

Atriyal fibrilasyon genellikle geçici olmakla birlikte hastalara, trombo-emboli komplikasyonuna karşı heparin de verilmelidir.

AMİ seyrinde erken dönemde (primer) ve daha geç dönemde (sekonder) ventrikül fibrilasyonu (VF) olabilir. Sekonder VF genellikle kalp yetersizliği veya şok tablosu ile birliktedir. Adrenerjik deşarjın artışı, hipopotasemi ve hipomagneziemi, intersellüler hiperkalsemi, hipoksi ve asidoz gibi faktörler VF oluşumunu kolaylaştırırlar. Ventriküler fibrilasyon görülünce yapılacak tek tedavi DC şok’tur. Haberci aritmiler çıktığında, VF oluşmaması için tedbirler almak gerekir. Salvo halinde ventriküler ekstrasistoller, multifokal ve T dalgasına yakın gelen ekstrasistoller VF’unun habercisi olabilirler. Bu durumlarda lidokain tedavisine başlamak gerekir. AMİ’lü hastaların tümüne rutin olarak lidokain vermek uygun değildir.

VF tedavisi: Önce sternum üzerinde yumruk darbesi vurulmalı ve bir taraftan da DC şok hazırlanmalıdır. Hastanın şuuru kapanınca, 200-360 jul’luk enerji deşarj edilmelidir. Defibrilatörün temini için zaman geçecek ise kardiyopulmoner resüsitasyona başlanmalı ve devam edilmelidir. DC şok 3-4 kez tekrarlandığı halde fibrilasyon devam ediyorsa, yani rezistans varsa, bu direnci kırmak için sırası ile:

1. Epinefrin (1 mg İV bolus)
2. Lidokain 1.5 mg/kg.
3. Bretylium (ülkemizde yok) 5-10 mg/kg ve
4. İV amiodaron (150 mg bolus) kullanılabilir ve gerekirse DC şok tekrarlanır. Bazen aşırı sempatik deşarj da DC şoka direnci arttırır betabloker verilerek bu direnç kırılabilir ve DC şok tekrarlanır.

Lidokain infüzyonuna 24-36 saat devam edilir ve ardından ağızdan profilaktik antiaritmik ilaç tedavisine geçilir.

Monomorfik veya polimorfik, sürekli (30 saniyeden fazla) veya kesintili (30 saniyeden kısa) olabilir. Her zaman VF’a sebep olmazlar. Hemodinamik durumun bozulduğu hastalarda yine DC kardiyoversiyon tercih edilmelidir. 48 saat sonra gelişen VT’lerde genel olarak risk daha yüksektir.

1. Polimorfik ve devamlı VT, DC şok ile tedavi edilmelidir.
2. Sürekli monomorfik VT eğer angina, pulmoner staz ve hipotansiyon (<90 mmHg) ile birlikte ise DC şok yapılmalıdır.

Eğer değilse:

1. Lidokain bolüsü 1-1.5 mg/kg yapılmalı, daha sonra infüzyon şeklinde 2-4 mg/kg gidecek şekilde devam edilmelidir.
2. Prokainamid: parenteral formu kullanılabilir (ülkemizde yok).
3. Amiodaron infüzyonu: 150 mg 10 dakika içinde verilip 1 mg/dak, 6 saat boyunca verilmelidir.
3. Elektrolit, asid-baz denge bozukluğu araştırılmalı ve varsa düzeltilmelidir.
4. İlaçlara refrakter ve tekrarlayan polimorfik VT’lerde betabloker, amiodaron infüzyonu, intraaortik pompa uygulaması, acil PTKA veya CABG tedavi yöntemleri de gerektiğinde düşünülmelidir.
5. İzole ventriküler aritmiler, kupletler, sürekli olmayan VT, akselere idioventriküler ritm, trombolitik tedavi sonrası ortaya çıkan aritmiler, tehlike olmadıkça tedavi gerektirmez. Bunlar izlemek yeterlidir.

Akselere idioventriküler ritm, genellikle reperfüzyon aritmisi olarak ortaya çıkar. Hastalarda hemodinamik durum genellikle normaldir ve sadece izlemek yeterlidir, hemodinamik durum bozulursa atropin yapılabilir. Antiaritmik ilaç tedavisi de gerekmez. Kendiliğinden sinüs ritmine dönüş olur.

Bu bölümde, AMİ seyrinin her döneminde, gerektiğinde kullanılan ilaçlar hakkında bilgi verilecektir.

Arter, ven ve arteriol düz kas hücrelerinde vazodilatasyon yaparlar. Bu yolla kalbin ön ve art yükünü (afterload ve preload) azaltarak, miyokardın oksijen ihtiyacı ve miyokard iskemisi azalır. Ayrıca koroner vasküler yatak üzerine direkt vazodilatör etki ve vazokonstrüksiyon epizotlarını azaltarak da bölgesel ve genel olarak miyokard kan akımını arttırırlar. Nitratların trombosit agregasyonunu da azalttıkları bilinmektedir.

İskemik kalp hastalıklarının tedavisinde kullanılabilecek kısa ve uzun etkili olan nitrat preparatları mevcuttur. AMİ seyrinde intravenöz nitrogliserin kullanmak daha uygundur. Kan basıncı ölçümü ve kalp hızı takibi ile doz ayarlaması kolaylıkla yapılabilir. 10-25 µg’lık ilk dozu takiben infüzyon pompası ile dakikada 10-20 µg’lık nitrogliserin başlangıç tedavisi dozu olarak uygundur. Kan basıncı ve kalp hızı kontrolü ile, gerekirse 5-10 dakikada bir, 5-10 µg’lık artışlar yapılabilir. Tedavide amaç, kan basıncının %10 (normotansiflerde) ile %30 arasında (hipertansiflerde) düşmesi, fakat sistolik kan basıncının 90 mmHg altına asla inmemesi, kalp hızının dakikada 10’dan fazla artması (fakat 110 üzerine çıkmaması) ve pulmoner arter diyastolik basıncının % 10-30 azalmasıdır. Mutlak bir üst doz limiti olmamakla birlikte dakikada 200 µg’ı geçen miktarlarda yan etkiler bakımından dikkatli olmak gerekmektedir. Beta blokerlerle kombinasyonu, uygun vakalarda seçildiğinde, özellikle taşikardi yan etkisini engelleme bakımından faydalıdır. Nitrat toleransı geliştiğinde, doz arttırılabilir, fakat dakikada 200 µg üzerine çıkılması gerektiğinde ilaç 12-24 saat kesilmeli veya nitroprussid, ACE inhibitörleri gibi diğer vazodilatörler eklenmelidir.

Yan etkileri: En önemli yan etkisi refleks taşikardi ve hipotansiyon yapıcı etkidir. Buna bağlı olarak miyokard iskemisi artabilir. İnferior ve sağ ventrikül infarktüslerinde hipotansif yan etkiye özellikle dikkat etmek gerekir. Çünkü sağ ventrikül infarktüslerinin tedavisinde preload’un azalmaması gerektiğinden, bu tür hastalarda nitrogliserin verirken hipotansiyon ve bradikardiye karşı çok dikkatli olmalı, gerekirse ilaç kesilmeli, sıvı verilmeli ve kalbe kan dönüşümünü arttırmak için ayakları yukarı kaldırmalı, gerekirse, atropin verilmeldir. Tedavi sırasında nitrat toleransına da dikkat etmek gerekir.

Nitrogliserin, heparinin etkisini azaltır, APTT ve PT süreleri kısalır. Bu nedenle, nitrogliserin verirken ve kesildiğinde heparin dozlarını değiştirmek gerekir.

İV nitrogliserinin infarktüs alanını daralttığı ve bölgesel duvar hareketlerini düzelttiğine dair çalışmalar vardır, fakat hasta sayıları azdır. GISSI-3 ve ISIS-4 mega çalışmalarında ise istatistik olarak zayıf derecede anlamlı mortalite azalması sağlamakta ve bu da 10.000 hastadan 4’ünün hayatının kurtulması şeklinde sonuçlanmaktadır. Tüm randomize klinik çalışmaların sonuçlarında, komplikasyonsuz Mİ hastalarda uzun süreli rutin nitrat tedavisini destekler sonuçlar çıkmamaktadır. Fakat AMİ’ün ilk 24-48 saati boyunca, tekrarlayan iskemi, KKY veya hipertansiyon olduğunda İV nitrogliserin kullanılmalıdır ve geniş Mİ olan, KKY gelişen hastalarda oral veya topikal NTG tedavisine devam etmek uygundur.

1. Hipotansiyon, bradikardi ve taşikardi olmayan (yani NTG kullanımının sakıncalı olmadığı) tüm AMİ’lü hastalarda ilk 24-48 saat boyunca kullanılabilir.
2. Komplikasyonlu veya geniş Mİ’lü hastalarda 48 saatten sonra da devamlı kullanılması gerekli değildir.

Kan basıncı düşük (sistolik 90 mmHg altında) ve bradikardik hastalarda kullanılması yararsız, hatta zararlı olabilir.

Mİ’lü hastada akut dönemde ve daha sonrasında, emosyonel stresin azaltılmasında hastanın eğitimi ve bilgilendirilmesi önemlidir. Ayrıca hasta yakınlarının da bilgilendirilmesi, acil durumlarda yapılabilecekler bakımından ve kardiyo-pulmoner canlandırma konusunda eğitilmesi yararlı olur.

Akut iskemik sendromlarda rutin oksijen verilmesi alışkanlığı gelişmiş olmakla birlikte, bunun her hastaya yararlı olup olmadığı çok açık değildir. Deneysel çalışmalar, solunum yolu ile alınan oksijenin iskemik miyokard hasarını ve ST elevasyonunu azalttığını göstermiştir. Komplikasyonsuz AMİ’lerde bile, akciğer sıvı miktarının artmasına bağlı ventilasyon-perfüzyon dengesizliği sebebi ile, hastalarda hafif de olsa hipoksemi vardır. Bununla birlikte, komplikasyonsuz seyirlerde, fazla miktarda yüksek volümde oksijen verilmesinin, sistemik vazokonstrüksiyon yaptığı ve KOAH olan hastalarda oksijenin zararlı olabileceği hatırlanmalı, dakikada 2 litrenin üzerinde verilmemelidir. Nitrogliserin verilen hastalarda, NTG’e bağlı pulmoner vazodilatasyon ventilasyon-perfüzyon dengesini bozduğu için, dışarıdan oksijen vermek, hiç olmazsa ilk saatlerde vermek uygun olur. Bu grup hastalarda 2-3 saati geçen sürelerde oksijene devam etmenin yararı açık değildir.

1. Pulmoner konjesyon varlığında,
2. Arteriyel oksijen satürasyonu % 90’ın altında (veya PO2<80 mmHg) olunca (hipoksi) oksijen tedavisi yapılmalıdır.

AMI başlangıcından itibaren günde 150-300 mg aspirin verilmeli ve devam edilmelidir.

Dipiridamol ve ticlopidin gibi diğer antiagreganlar, aspirin allerjisi olduğunda verilebilir.

Akut koroner sendromlarda trombosit ve trombüs oluşumunun rolü gayet iyi bilinmektedir. Aspirin, trombosit kümelenmesini uyaran tromboxan A₂ oluşumunu bloke eder. ISIS-2 mega çalışmasında, AMİ’nin ilk saatlerinde verilen aspirinin yalnız başına 35 günlük erken mortaliteyi %23 azalttığı, streptokinaz ile birlikte verildiğinde ise %42 azalttığı gösterilmiştir. Aspirin ayırca, trombolitik tedaviden sonra reoklüzyon ve tekrarlayan iskemi bulgularını da azaltır. Bu nedenle aspirin AMİ’nün tedavisinde trombolitik ilaçlardan bile önce düşünülmesi gereken bir ilaç olarak tedavide yerini almıştır. Çiğnenerek alınan aspirinin etkisi yutularak alınandan daha süratlidir. Bulantı ve kusması da olan hastalara suppozituar formda rektal yoldan verilebilir. Salisilat aşırı duyarlılığı olanlarda, aktif ülser kanaması olanlarda aspirin yerine diğer antitrombosit ilaçlar verilebilir, fakat bunların mortaliteyi azaltma bakımından aspirine bir üstünlükleri yoktur.

Atropin sülfat, antikolinerjik etki ile vagal tonüsü azaltır. Sinüs düğümü hızı artar. AV ileti hızlanır, vagal tonüs artışında görülen bulantı ve kusma refleksini azaltır. AMI’nün erken safhasında görülen vagal tonüs artışına bağlı olarak sinüs bradikardisi, kalp debisi düşmesi, hipoperfüzyon, arteriyel hipotansiyon, konfüzyon, baygınlık ve sık ventriküler erken vurulan atropin ve kolayca tedavi edilirler. Bu durumlarda hastayı yatırıp ayaklarını kaldırmak ve sıvı vermek de tedavinin diğer ana unsurlarıdır.

Atropinin kavşak alt seviyesindeki geniş QRS’li bloklarda pek yararı yoktur. AV bloklarda, atropin sinüs hızını arttırırken AV blok derecesini de arttırabileceği için dikkatli olmak gerekir.

Atropin dozu İV olarak 0.5-1 mg’dır ve doz 3-5 dakika aralarla verilir. Toplam doz 2.5 mg’ı geçmemelidir.

0.5 mg altındaki düşük dozlarda paradoks etki ile bradikardi ve AV iletinin depresyonuna sebep olur. Üriner retansiyon görülebilir, santral olarak hallüsinasyon ve ateşe sebep olabilir. Gereğinden fazla atropin, taşikardi ve iskeminin artmasına, nadiren ventriküler taşikardi ve fibrilasyona sebep olabilir.

AMİ oluşumunda aterosklerotik plak üzerinde lümeni tıkayıcı trombüs oluşumu yanında koagülasyon sisteminin aktive olması veya inhibe olması arasındaki denge de çok önemlidir. Koroner tromboz oluşumunun ilk safhasında trombin, önemli bir trombosit aktivatörü etkisi gösterir ve bu etki aspirin ile engellenemez. Ayrıca trombin, oluşan pıhtıya bağlanır ve pıhtıya bağlı olan trombin pıhtı eridikçe ve dolaşımda bulunduğu sürece fibrinojenin fibrine dönüşüne sebep olur.

Heparin, antikoagülan olarak yıllardan beri bilinen bir ilaçtır. Antitrombin III (AT-III) ile bir kompleks oluşturan Heparin AT-III kompleksi, trombin ve aktive Faktör X’u inaktive ederek koagülasyon olayını engeller. Fakat heparin AT-III kompleksi büyük olduğu için, pıhtıya bağlı olan trombin üzerine etkili değildir. Heparinin yalnız başına AMİ seyrinde mortaliteyi % 17, reinfarktüsü % 22 azalttığı, çalışmaların gözden geçirilmesi ile söylenebilir. Fakat heparin tedavisi, trombolitik tedavi yapılan hastalarda damarın açık kalmasını sağlamak bakımından da önemlidir. Heparin tedavisinin gerekliliği, seçilen trombolitik ajana göre değişmektedir. Streptokinaz, ürokinaz ve anistreplase gibi fibrin spesifik olmayan trombolitik ilaçlar verildiğinde, koagülasyon sisteminin parçalanması sonucu ortaya çıkan yıkım ürünleri ve bu arada fibrin yıkım ürünleri antikoagülan etki gösterirler. Bu nedenle bu grup hastalarda heparin verilmesine gerek olmayabilir. Fakat fibrin spesifik trombolitik ajanlar verildiğinde, sistemik koagülasyonda çok daha az yıkım olur, daha az fibrin yıkım ürününe ve koagülasyon faktörlerinde azalmaya sebep olurlar. Bu nedenle bu grup hastalarda heparin daha çok gerekli olur.

Heparinin İV veya SC verilmesi halinde, etki bakımından önemli fark görülmediği birçok çalışmada gösterilmiştir.

Geniş anterior Mİ’lü, sol ventrikül trombüsü olan hastalarla, evvelce embolik olay hikayesi olan hastalar ve atriyal fibrilasyonlu hastalarda embolik CVA riski yüksektir. Bu grup hastalarda heparin tedavisi emboli riskini azaltır. Emboli riski yüksek olan hastalarda, trombolitik ajan olarak ne seçilirse seçilsin, heparin tedavisi yapılmalıdır.

tPA kullanılan hastalarda heparin verilen grupta damar açıklığının daha yüksek oranda kaldığı saptanmıştır. Bunun klinik yararı tartışılabilir olsa da, bugün için alteplase kullanılan hastalarda 48 saat heparin tedavisine devam edilmeli, aPTT 50-75 saniye seviyelerinde tutulmalıdır.

Trombolitik tedavi yapılan hastaya verilecek heparin dozu konusu açık değildir. Yüksek doz heparin infarktüs arterinin açık kalması şansını arttırırken ciddi kanamaları da arttırır. Tabii bunun tersi görüş de geçerlidir. Bu nedenle aPTT’yi 50-75 saniye civarında veya normal kontrol değerinin 1.5-2 katı seviyesinde tutacak şekilde heparin verilmelidir. Başlangıç dozu olarak 7 U/kg başına bolüs verilip daha sonra saatte 15 U/kg olacak şekilde infüzyon şeklinde verilmeli, 4 saat aralıklarla doz ayarı için aPTT kontrol edilmelidir. Heparinin derin ven trombozunu azaltmak amacı ile de verilmesi uygundur.

Heparin tedavisinin süresi konusu da tartışılmalıdır. Plak stabilizasyonunun 3-5 gün sürdürdüğü düşünülürse, tedaviyi de bu süre içinde sürdürmek, hastanın emboli riski bakımından durumunu değerlendirmek uygundur. 48 saatlik infüzyon tedavisinden sonra, SC heparine geçmek uygundur.

Aköz heparin alternatifi olarak düşük molekül ağırlıklı heparin de kullanılabilir. Koroner olaylarda birbirlerine üstünlükleri şimlidik ikna edici boyutlarda değildir.

Hirudin gibi yeni, direkt etkili antitrombin ajanların da etkileri araştırılmaktadır. Heparin ile karşılaştırılan çalışmalarda çok belirgin üstünlüğü saptanmadığı gibi, kanama komplikasyonu daha sık görülmüştür.

Betablokerler AMİ’nün erken safhasında ve geç dönemde farklı amaçlarla verilir. AMİ’nün erken safhasında verilen betablokerler:

1. Miyokard oksijen gereksinimini azaltırlar.
2. Ritmi yavaşlatıp diyastolü uzatarak infarktüs alanın daha iyi perfüzyonunu sağlarlar.

Bunların sonucunda infarktüs alanın genişlemesine engel olurlar ve trombolitik tedavi gören hastalarda reinfarktüs oranını azaltırlar. ISIS-1 ve MIAMI çalışmaları ile, trombolitik tedavi yapılmayan hastalarda İV betablokerleri takiben oral betablokerler verilmesinin mortaliteyi azalttığı görülmüştür. Trombolitik tedavi yapılan gruplarda erken verilen betablokerlerin fatal olmayan reinfarktüsleri, tekrarlayan iskemiyi ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir (TIMI-IIB çalışması)

AMİ’de betablokerler ile infarktüs genişliğinin, mortalitenin, ventriküler fibrilasyon gelişmesinin ve kardiyak rüptürün azaldığı gösterilmiştir. Ayrıca re-infarktüs olasılığı da azalmaktadır. AMI’de erken evrede verilen İV betabloker tedavisi bir yandan kalp hızını, kan basıncını, miyokard kontraktilitesini azaltarak kalbin oksijen gereksinimini azaltmakta, diğer yandan diyastol süresini uzatarak tehdit altındaki miyokardın daha iyi kanlanmasını sağlamakta, böylece infarktüs alanının küçük tutulmasına yardımcı olmaktadır. Betablokerlerin, trombolitik tedavi alma şansı olmayan hastalarda büyük yararı olacağı gibi trombolitik tedavi ile birlikte uygulandığında da re-infarktüs ve tekrarlayan iskemileri azaltmada yararı vardır. Bu nedenle AMİ’lü hastalara, özellikle taşikardi ile seyreden geniş anterior Mİ’lü hastalara hemen İV betabloker tedavisi başlanmalıdır.

AMİ’de özellikle artmış sempatik aktivite sonucu taşikardi ve kan basıncı yükselmesi ile seyreden geniş anterior Mİ’lü hastalarda erken evrede IV betabloker kullanımı çok önemlidir. Bu amaçla 5 mg metaprolol IV verilir. Bu doz 5’er dakikalık aralıklarla tekrarlanarak 15 mg’a kadar çıkarılabilir. Sonra ağızdan 48 saatlik süre için 6-12 saatte bir 50 mg verilip, günde 2 defa 50-100 mg ile betabloker tedavisine devam edilir. Betabloker’e bağlı A-V blok ileri derecede sinüzal bradikardi, hipotansiyon gibi istenmeyen bir durum gelişirse, beta-adrenerjik bir agonist infüzyonu ile bu durum hemen düzeltilebilir.

AMİ’nün erken döneminde verilen ACE inhibitörlerinin mortaliteyi azaltma üzerine olumlu etkileri birçok çalışma ile gösterilmiştir. ISIS-4 çalışmasında ilk 24 saat içinde (ortalama 8 saat) içinde başlanılan oral captoprilin, özellikle anterior Mİ’lü hastalarda mortaliteyi % 7 azalttığı ve yararın özellikle erken tedaviye başlanması ile daha çok sağlandığı görülmüştür. Benzer sonuçlar GISSI-3 ve SMILE çalışmalarında da görülmüştür. Meta-analiz sonucu 100.000 hastanın incelenmesinde, erken dönemde başlanan ACE inhibitörlerinin 1000 hastadan 4.6 hastanın ölümünü engellediği sonucuna varılmıştır. Sonuç olarak, ACE inhibitörleri AMİ’lü hastalarda, özellikle anterior Mİ, KKY bulguları olan hastalarda, trombolitik tedavi bittikten ve tansiyon stabilleştikten sonra başlanmalıdır. Kan basıncı 100 mmHg altında olanlara, bilateral renal arter darlığı ve renal yetersizliği olanlara verilmemelidir. ACE inhibitörlerine düşük doz ile başlanmalı, doz kademeli olarak arttırılmalıdır. Başlangıçta kısa etkililer ile başlanmalı, daha sonra uzun etkililere geçilmelidir.

AMİ’nün rutin tedavisinde kalsiyum kanal blokerlerinin yeri yoktur. Kalsiyum kanal blokerleri ile AMI’den sonra mortalitenin azaldığı gösterilmemiştir. Bu nedenle AMİ’de kalsiyum kanal blokerlerinin değil, betablokerlerin kullanılması daha uygundur. Ancak eğer bronkospastik hastalık nedeni ile betabloker kullanımına bir kontrendikasyon varsa, o zaman kalp hızını yavaşlatan (dihidropiridin (DHP) grubu olmayan) kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) mevcut angina pektorisin kontrolü için nitrat tedavisine ilave edilebilir veya sinüzal taşikardinin ve atrial fibrilasyonda yüksek hızlı ventrikül geçişinin kontrolü için kullanılabilir. Diltiazem ve verapamilin Q-suz AMİ’de erken re-infarktüsü ve tekrarlayan iskemik olayları azalttığını gösteren bazı çalışmalar vardır. Ancak konjestif kalp yetersizliği, sol ventrikül disfonksiyonu, A-V blok varlığında verapamil ve diltiazem verilmesi sakıncalıdır. Nifedipin ise bazı özel durumlar dışında (bradikardi, vazospazm ve hipertansiyon), AMI’de tamamen kontrendikedir. Refleks sempatik aktivasyonla taşikardi yapması, kan basıncını düşürmesi böylece koroner perfüzyon basıncını azaltması, iskemi bölge yanındaki koroner damarlarda oluşturduğu orantısız vazodilatasyon nedeni ile "koroner çalma fenomeni“ne yol açması nedenleri ile, faydadan çok zarar vermektedir. Yapılan bir çok klinik çalışmada nifedipin’in akut koroner sendromlardaki bu olumsuz etkisi gösterilmiştir. Bu çalışmalar birinci jenerasyon DHP grubu nipedipine ile yapılmış olmakla birlikte 2.ci jenerasyon DHP’lerin AMİ’de sürviyi olumlu etkilediğini gösteren bilgiler de yoktur. Günümüzde AMİ’nün tedavisinde kalsyum kanal blokerlerinin rutin olarak kullanılmasının yeri yoktur.

AMİ’de erken dönemde verilen magnezyumun mortaliteyi %24 kadar azalttığı sonucu veren çalışmalar yanında, hiç etkili olmadığına ait farklı çalışmalar mevcuttur.

1. Diüretik tedavi gören AMİ’lü hastada ve saptanmış magnezyum (ve/veya potasyum) noksanlığı varsa,
2. "Torsade“ tipinde VT atakları olan hastalara 1-2 gm magnezyum İ.V. 5 dakika içinde verilmelidir. 24 saatte 18 gm infüzyon şeklinde devam edebilir.

AMİ seyrinde digitalis kullanımı konusunda farklı görüşler vardır. Kalp yetersizliğinin klinik durumunu düzelttiğini belirten raporlar yanında, genel mortaliteyi arttırdığını söyleyenler de vardır. Elde edilen sonuçlara göre, digitalis glikozitleri AMİ’lü hastalarda mortaliteyi azaltmaz.