IX- AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ SEYRİNDE KALP YETERSİZLİĞİ, DÜŞÜK DEBİ VE ŞOK TEDAVİSİ

AMİ seyrinde değişik sebeplere bağlı olarak bu klinik sorunlar gelişebilir. En önemli ve sık sebep sol ventrikül fonksiyon bozukluğudur. Erken ve geç prognozun iyi olması, erken tanı ve tedaviye bağlıdır.

 

Basit sol ventrikül disfonksiyonu:

Zayıf nabız, soğuk ve siyanotik ekstremitler ve oligüri ile karakterize yetersiz ve kötü periferik dolaşım sol ventrikül disfonksiyonuna işaret eden bulgulardır. Nefes darlığı yanında düşük kan basıncı ve değişen pulmoner konjesyon bulguları ve S3 duyulabilir. Pulmoner arter tıkalı basıncı (PCWP), kalp debisi ve sistemik intra-arteriyel kan basıncı takibine göre tedavi yaklaşımı belirlenir (Bkz. tablo-I-)

    • Genellikle kardiyak indeks 2.5 lt/dk/m2’nin altındadır;
    • Sol ventrikül doluş basıncı orta derecede artmıştır (18 mmHg’nın üzerindedir).
    • Sistolik arteriyel basınç 100 mmHg veya üzerindedir.

Böyle bir hastada diüretik yarıdımı ile diürezi sağlayabilecek kadar kan basıncı mevcuttur. Nitrogliserin infüzyonu, afterload ve preloadu düşürülerek kalp yükünü azaltabilir, koroner vazodilatasyon ile iskemiyi ortadan kaldırarak sol ventrikül fonksiyonlarının düzelmesine ve kalp debisinin artmasına yardımcı olmaktadır.

1. Hafif ve orta derecede kalp yetersizliğinde, hemen maske veya nazal kanül ile oksijen verilmelidir. Diüretiğe yanıt sıklıkla çabuk alınır. Furosemide 10-40 mg IV verilir ve gerekirse 1-4 saat aralarla tekrarlanır. Yeterli cevap alınamazsa, 5µg/dk hızında başlanarak İV nitrogliserin veya oral nitratlar başlanır.

Hipotansiyon ve/veya böbrek yetersizliği yoksa kalbin yükünü azaltmak ve anevrizmatik gelişmeyi azaltabilmek amacı ile 12-24 saat içinde ACE inhibitörü başlanması uygundur.

 

2. Ciddi kalp yetersizliğinde:

  • Oksijen verilmeli
  • Loop diüretiği başlanmalı
  • Hasta hipotansif değilse IV nitrogliserin verilmelidir; İV nitrogliserin 5 µg/dk hızında başlanarak ortalama sistolik arteriyel basınç % 10-15 düşene kadar; ancak 90 mmHg’nın altına inmeyecek derecede verilmelidir.
  • Hipotansiyon olduğunda inotropik ajanlar yararlıdır. Renal hipoperfüzyon bulguları mevcutsa dopamin 2.5-5µg/kg/dk dozunda IV tavsiye edilir. Pulmoner konjesyon dominant ise, dobutamin 2.5 µgm/kg/dk başlangıç dozu dercih edilir, hemodinamik düzelme elde edilene kadar veya 10 µgm/kg/dk dozuna kadar 5-10 dakikalık aralıklarla tedrici olarak arttırılır. Vazokonstriksiyon, kan basıncı ve diürez miktarları dikkate alınarak dopamin ve dobutamin kombinasyonları da yapılabilir. Sol ventrikül doluş basıncı daha yüksek (25 mmHg üzerinde), sistolik kan basıncı 90 mmHg’nın altındaki hastalar kardiyojenik şoka hızla ilerlemektedirler. Bu hastalara dopamin 5-15 µg/kg/dk hızında verilmelidir. Kan basıncı 90 mmHg’ya geldiğinde dobutamin eklenerek dopamin dozunu ve dolayısı ile yan etkilerini azaltma yoluna gidilmesi uygundur. İntraaortik balon pompası da böyle hastalarda kullanılmalıdır. Kan basıncının alınamadığı veya 80 mmHg altında bulunan hastalara ise kan basıncını biraz yükseltmek için kısa bir süre norepinefrin kullanılmalı, 80 mmHg’a yükseltildikten sonra dopamine geçilmelidir.

Acil PTKA ve CABG ile reperfüzyon, akut Mİ’lü kardiyojenik şoktaki hastaların yaşam şanslarını arttırmaktadır. Bunlar yapılamıyor ise, vazopressör tedavi altında trombolitik tedavi uygulanmalıdır. İntravenöz trombolitik tedavi ile hastane içi mortalitenin düştüğü ve miyokard infarktüslü kardiyojenik şoktaki hastaların hastane içi yaşama şanslarının %20-50 düzeyinde olduğu gösterilmiştir. PTKA ile mekanik reperfüzyonda ise bu oran %70 oranlarına ulaşmaktadır. Prospektif randomize çok merkezli çalışmalar bu verileri doğrulamak üzere halen yapılmaktadırlar. Kardiyojenik şoktaki akut Mİ’lü hastalar için CABG operasyonu diğer yöntemler başarısız olduğunda veya endike olmadığında uygulanmıştır. PTKA ile ilişkisiz akut koroner oklüzyonlarda CABG uygulanarak yapılan çok merkezli cerrahi bir çalışmada mortalite toplam %3.4 ve preoperatif kardiyojenik şoktaki hastalarda mortalite %9 olarak bulunmuştur. Kardiyojenik şoktaki hastalar için acil cerrahinin etkinliği devam etmekte olan klinik çalışmalarla da daha iyi ortaya konacaktır. Bu ön çalışmaların neticeleri doğrultusunda çok damar hastalığı olan veya kardiyojenik şok tablosunda olup trombolitik tedaviye uygun olmayan veya trombolitik tedavi ve PTKA’nın başarısız kaldığı AMI’lü hastalar, ilk 4-6 saat içerisinde acil cerrahi girişime yönlendirilmelidir.

 

3. Akut Sol Kalp Yetersizliği:

AMİ seyrinde akut gelişen kalp yetersizliği çok erken tanınmalı ve enerjik olarak tedavi edilmelidir. Tedavide enerjik davranılmadığında mortalite kaçınılmaz olmakla birlikte, başarılı tedaviden sonra iyileşme ve daha sonrası için yapılacak tedavi yaklaşımları ile uzun süreli yaşam beklentisi yüksek olabilir. Akut kalp yetersizliği klinik olarak aniden ortaya çıkan dispneden, kardiyojenik şoka kadar değişen çeşitli şekillerde olabilir. Tedavi yaklaşımı da klinik şekillerine göre değişir. Klinik olarak akut kardiyojenik pulmoner ödem, kardiyojenik şok ve kronik sol ventrikül yetersizliğinin akut dekompansasyonu olarak gruplara ayırabiliriz.

 

Akut kardiyojenik pulmoner ödem:

Damar yolu açılarak gerekli testler için kan alınmalı ve oksijen tedavisi verilmelidir. Nitrogliserin tedavisi akut kardiyojenik pulmoner ödemli hastalarda etkilidir. Eğer sistolik kan basıncı 95-100 mmHg’nın üzerinde ise İ.V. nitrogliserin 5-10 µg/dk hızında verilebilir. Nitrat tedavisine hemen cevap vermeyen hastalarda veya pulmoner ödemi büyük ölçüde hipertansiyon veya şiddeti mitral yetersizliğine bağlı olan AMİ’lük hastalarda nitrogrissid 0.1 mg/kg/dk. hızında başlanabilir. Doz klinik ve hemodinamik duruma göre sistolik kan basıncı 85-90 mmHg’nın altına düşmeyecek ve vital organların perfüzyonları bozulmayacak şekilde arttırılabilir. Akut pulmoner ödem teşhis konulur konulmaz eğer bir kontrendikasyon yok ise 20-80 mg furosemide İ.V. olarak verilmelidir. Morfin sülfat 3-5 mg İV olarak akut pulmoner ödemde uygulanabilir ve semptomların çoğunu gidirmede faydalıdır. Ancak, morfin sülfat, kronik akciğer hastalığı ve respiratuar veya metabolik asidozu olan hastalarda, solunum süpresyonunun sistemik pH’ı daha da düşürebileceği için çok daha dikkatle uygulanmalıdır. Eğer şiddetli hipoksi ve respiratuar asidoz tedaviye çabuk yanıt vermiyorsa endotrakeal intübasyon ve mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Şiddetli refrakter pulmoner ödemli hastalar intraaortik balon pompasından fayda görürler. Akut mitral yetersizliği ile karakterize papiller kas rüptürü var ise, AMİ’nün diğer mekanik komplikasyonları mevcutsa, hasta acilen operasyon için hazırlanmalıdır.

Kalp yetersizliği, akut pulmoner ödem ve şok gelişen hastaların tedavileri ve izlenmesi invazif hemodinamik takip ile yapılmalıdır.

 

Kardiyojenik şok:

Eğer kardiyojenik şok tedavi edilebilir bir lezyona bağlı değil ise veya lezyon yeterli derecede tamir edilemez ise mortalite % 85’in üzerindedir. Bu nedenle kardiyojenik şoktaki hastaya çok acil yaklaşım ve tedavi gerekmektedir. Yeterli kan basıncına sahip, ancak hipoperfüzyon belirtileri olan hastalara da her an şoka girebilecekleri göz önüne alınarak hızla ve dikkatle medikal yaklaşım sağlanmalıdır. Ritm ve hemodinamik monitarizasyon yanında, idrar miktarı yakından takip edilmelidir. Eğer aritmiler ve blok mevcut ise, acil kardiyoversiyon ve pacing, duruma göre başvurulacak yöntemlerdir. Kardiyojenik şoklu bir hastada, hipovoleminin hipotansiyonun nedeni olup olmadığı ekarte edilmelidir. Önceden verilmiş olan diüretik tedavisine bağlı veya yetersiz sıvı alınması, akut miyokard infarktüslü hastaların % 10-15’inde hipovoleminin sebebidir. Ventriküler galo ritmi, oskültasyonda pulmoner raller ve telekardiyogramda pulmoner konjesyon bulunmadığı sürece İ.V. olarak yeterli derecede serum fizyolojik infüzyonu yapılmalıdır. Sıvı tedavisinde en güvenilir parametreler invazif takip ile sağlanır. Akut inferior Mİ’lü kardiyojenik şoktaki hastalarda sağ ventrikül (RV) infarktüsü araştırılarak buna yönelik tedavi uygulanmalıdır. İntravenöz volüm yüklemesine rağmen sistolik tansiyon yükselmiyor ve hipotansiyon devam ediyor ise 4-5 µg/kg/dk dozunda İ.V. dopamin infüzyonuna başlanmalıdır. 15 µg/kg/dk’a çıkılmasına rağmen hipotansiyon veya şok durumu devam ediyor ise intraaortik balon pompası yerleştirilmelidir. Dopaminin yan etkilerini azaltmak amacı ile ve pulmoner tansiyonu düşürmek için dopamin inüzyonuna 5-10 µg/kg/dk dobutamine infüzyonu eklenerek dopaminin dozajı azaltılabilir. Eğer intraaortik balon yerleştirme imkanı yok ise İ.V. norepinefrin uygulanabilir.

Kardiyojenik şoktaki hastalara metabolik asidoz sebebi ile pH kontrolü ile bikarbonat vermek gerekir. Asidozun düzeltilmesi önemlidir; çünkü katekolaminlerin asit ortamda etkileri çok azdır ve asidozda irreversibl aritmiler kolayca ortaya çıkar. Acil PTKA veya cerrahi girişim hayat kurtarıcı olabilir ve erken devrede düşünülmelidir. Destekleyici intraaortik balon pompası, acil PTKA veya cerrahi tedaviye değerli bir köprü görevi yapar.

 

Tablo : I

AMİ’DE HEMODİNAMİK KATEGORİLERE GÖRE

TEDAVİ GİRİŞİMLERİ

Kategori

PCW

mmHg

Cl

lt/dak./m2

Tedavi

Diğerleri

Normal

<12

2.7-3.5

takip

yararlıdır.

beta bloker

Hiperdinamik

durum

<12

>3.0

beta bloker

 

Hipovolemik

hipotansiyon/şok

<9

<2.7

sıvı

tedavisi

invazif

değerlendirme

Orta derecede

sol v yetersiz.

>18-<22

<2.5

diüretik

 

Ağır sol v.

yetersizliği

>22

<1.8

 

beta stimülan

İABP v.b.

vazodilatör

diüretik

invazif

değerlendirme

Kardiyojenik

şok

>18

<1.8

mekanik

dolaşım

desteği

acil revaskülarizasyon

dopamin,

dobutamin

CW: Pulmoner kapiller tıkalı basınç, Cl: Kardiyak endeksi v.:ventrikül

 

Sağ Ventrikül İnfaktüsü ve Disfonksiyonu:

Sağ ventrikül infarktüsü, asemptomatik hafif sağ ventrikül disfonksiyonundan, kardiyojenik şoka kadar değişen geniş bir klinik tabloya yol açar. Çoğu hastada sağ ventrikül fonksiyonları haftalar veya aylar içerisinde geriye döner. Bu da gerçek nekrozdan çok, sağ ventrikülde “şaşkınlık-stunning” olduğuna işaret etmektedir. Sağ ventrikül iskemisi inferior Mİ’ların yarısında bulunurken, yalnızca %10-15 hastada klasik hemodinamik bozukluklar saptanır. İnferior Mİ’ne sağ ventrikül infarktüsü eşlik ediyor ise mortalite önemli ölçüde artmaktadır (% 25-30) ve bu grup, inferior Mİ’lüler içerisinde hastane içi mortalite %6 düzeyindedir. Sağ koroner arter sağ ventrikülün büyük bir kısmını besler. Hemodinamik bozukluk yaratan sağ ventrikül infarktüsleri hemen her zaman akut inferior Mİ zemininde gelişirler. Sağ ventrikül iskemisini takiben hemodinamik bozuklukların derecesi iskeminin yaygınlığına, perikardın kısıtlayıcı etkisine ve ventriküler septomun hareketine bağlı olarak değişmektedir. Sağ ventrikül iskemik oludğunda akut olarak dilate olmakta ve perikardın kısıtlayıcı etkisi ile intraperikardiyal basınç artmaktadır. Sonuç olarak, sağ ventrikül sistolik basıncı ve atım hacmi düşmekte, sol ventrikül preload’u azalmakta ve sol ventrikül end-diastolik çapları ile atım volümünde bir azalma izlenmektedir. Volüm kaybı, diüretikler ve nitratlar gibi prelaod’u azaltan faktörler, eşlik eden atrial infarktüs veya AV senkronizasyon kaybı gibi sağ atrial kontraksiyonun katkısını azaltan faktörler ve sol ventrikül disfonksiyonu, sağ ventrikülün afterload’unu arttırarak hemodinamik bozukluğa yol açmaktadırlar. Eşlik eden interventriküler septal infarktüs mevcut ise daha fazla hemodinamik bozulma görülür.

 

Akut inferior Mİ’lü tüm hastalarda sağ ventrikül iskemisi araştırılmalıdır. Akut inferior Mİ tablosunda hipotansiyon, temiz akciğer alanları ve yükselmiş juguler venöz basınç sağ ventrikül iskemisi için karakteristiktir. Spesifik olmakla birlikte bu üçlü bulgu %25’ten daha düşük bir sensitiviteye sahiptir. Genişlemiş boyun venleri veya Kussmaul bulgusu (inspirasyon ile juguler venöz distansiyon) inferior Mİ’lü hastalarda sağ ventrikül iskemisi için hem sensitif hem de spesifiktir. Ancak, volüm kaybı var ise bu bulgular maskelenebilir ve ancak yeterli volüm replasmanı yapılır ise görülebilirler. Sağ atrial basıncın 10 mmHg’dan daha fazla olması veya PCW basıncının %80’inden fazla olması oldukça sensitif ve spesifiktir. Sağ ventrikül iskemili hastalardaki en önemli tanı koydurucu elektrokardiyografik bulgu sağ prekordial derivasyon V4R’da 1 mm’lik ST-segment elevasyonu bulunmasıdır. Bu bulgu geçicidir; hastaların yarısında semptomların başlangıcından sonraki 10 saat içerisinde ST elevasyonu ortadan kalkabilir. Bu nedenle akut inferior Mİ tanısı alan tüm hastalara yatışları sırasında vakit kaybedilmeden sağ derivasyonların EKG’si çekilerek sağ ventrikül iskemisinin ve infarktüsünün araştırılması doğru olcaktır. Ekokardiyografi sağ ventrikül dilatasyonu ve asinerji ile anormal interventriküler ve interatrial septum hareketini göstererek tanıda yardımcı olabilir.

 

Sağ Ventrikül İskemi/İnfaktüsü Tedavisi:

Sağ ventrikül infarktüsü tedavisinde yeterli sağ ventrikül preload’un sağlanması, sağ ventrikül afterload’unun azaltılması, gerektiğinde inotropik ilaçlarla desteklenmesi ve erken reperfüzyon önem taşımaktadır. Yaklaşımdaki esaslar aşağıdaki şekilde sıralanabilir:

- Yeterli sağ ventrikül preload’unu sağlamak:

  • Volüm yükselmesi (İV izotonik) yapılmalı
  • Nitratlardan ve diüretik kullanımından kaçınmalı
  • AV senkronizasyon korunmalı (semptomatik bloklarda AV senkron PM)
  • Hemodinamik olarak önemli SVT’lerde acil kardiyoversiyon yapılmalı

- İnotropik destek sağlanmalı (dobutamine, eğer kalp debisi volüm yüklemesine rağmen artmıyor ise verilmeli)

- Sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı sekonder sağ ventrikül afterload’unu azaltmalı:

  • Intra-aortik balon pompası,
  • Arteriyel vazodilatatörler (nitroprussid, hydralazine),
  • ACE İnhibitörleri kullanılabilir.

- Reperfüzyon sağlanmalı :

  • Trombolitik ajanlar,
  • Primer PTKA,
  • CABG (seçilmiş çok damar hastalarında) uygulanabilir.

Preload üzerine olan azaltıcı etkileri nedeniyle sol ventrikül infarktüslerinde rutin olarak kullanılan nitratlar ve diüretikler gibi ilaçlar kalp debisini düşürebilirler ve sağ ventrikül iskemik olduğunda şiddetli hipotansiyona yol açabilirler. Zaten, sağ ventrikül infarktüsü için sık görülen bir klinik tablo sublingual nitrogliserini takiben infarktüsün elektrokardiyografik şiddeti ile açıklanabileceğinin ötesinde derin bir hipotansiyon görülmesidir. Serum fizyolojik ile volüm yükleme genellikle hipotansiyonu ortadan kaldırır ve kalp debisini arttırır. Volüm yükleme sağ ventrikül iskemisi ile ilişkili hipotansiyonda yapılacak ilk iş olmakla birlikte, 1 ile 2 litre sıvı yüklenmesine rağmen kalp debisi artmaz ise dobutamin infüzyonu ile inotropik destek sağlanmalıdır.

Yeterli sağ ventrikül preload’u sağlamak için diğer önemli bir faktör AV senkronizasyonun korunmasıdır. Yüksek derecede AV blok, bu hastaların hemen hemen yarısında görülecek kadar sıktır. Atrioventriküler ardışık (senkron) pacing kalp atım hacmini arttırmak ve hastayı şok tablosundan çıkarmak için çok faydalı olmaktadır. Sağ ventrikül iskemili hastaların üçte birinde atrial fibrilasyon olabilmekte ve önemli hemodinamik etkileri görülmektedir. Hemodinamik etkilerin farkedildiği en erken zamanda, atrial fibrilasyon kardiyoversiyon ile düzeltilmelidir. Eğer sol ventrikül disfonksiyonu eşlik ediyor ise sağ ventrikül afterload’unu azaltmak amacı ile nitroprussid ve intra-aortik balon pompası kullanılarak sol ventrikülün yükü azaltılmalı ve bu sayede sağ ventrikül de rahatlatılmalıdır. Trombolitik tedavi ve primer PTKA ile reperfüzyon sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonunu düzeltmiş ve tam blok insidansını azaltmıştır. Sağ ventrikül iskemisinin bulunması kısa dönem mortalite ve morbiditeyi arttırdığı gibi uzun dönemi de etkileyebilir. Klinik ve hemodinamik iyileşme haftalar ve hatta aylar boyu sürebilir.

 

X- AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE BRADİARİTMİ, BLOKLAR VE TEDAVİLER

 

Sinüs bradikardisi

Akut miyokard infarktüsünde, özellikle inferior miyokard infarktüsünün ilk saatlerinde ve sağ koroner arterin reperfüzyonunda (Bezold-Jarish refleksi) artmış olan vagal tonüs sebebi ile sinüs bradikardisi sık görülür (% 30-40 hastada). Sinüs bradikardisi, hastaya uygulanmış olan opium alkaloidlerine de bağlı olabilir. Daha ileri safhalarda görülen sinüs bradikardisi ise hemodinamik bozukluk yapmadığı takdirde zararsız, hatta yararlı kabul edilebilir. Yine de geç dönemde ani gelişen bradikardinin sebebi (gelişmekte olan tamponad, rüptür) araştırılmalıdır. Sinüs bradikardisi, eğer hipotansiyona sebep oluyorsa tedavi edilmeli, aritmi gelişmesine karşı hasta izlenmelidir.

 

A-V bloklar

Akut miyokard infarktüsü geçiren hastaların %6-14’ünde A-V tam blok görülür ve infarktüs esnasındaki miyokard hasarının yaygın olduğunun belirtisidir. İntraventriküler iletim bozukluğu sıklığı da %10-20 olarak bildirilmektedir. Özellikle anterior Mİ’lü hastalarda hastane içi mortalitesi, oluşan yaygın hasar nedeniyle yüksektir. Ancak hastane dönemini atlatan hastalarda ise prognoz üzerine etkisi zayıftır. Bu hastalara pacemaker uygulamasının yararı açıkça gösterilememektedir. Bu da yaygın miyokard hasarının mortaliteye olan etkisinin baskınlığına bağlanmaktadır. Bu nedenle seçilmiş "yüksek risk“ taşıyan hastalarda, örneğin ani kalp blokunda, ani hipotansiyon, akut iskemi ve ventriküler aritmileri önlemek için geçici pacemaker uygulaması tavsiye edilmektedir.

Akut Mİ esnasında eğer birinci derece A-V blok, Mobitz tip A-V blok, Mobitz Tip II AV blok, sol ön dalcık bloku, sol arka dalcık bloku, sağ dal bloku, sol dal bloku varsa, A-V tam blok gelişmesi olasılığı artar. Akut Mİ esnasında görülen A-V blokta prognoz infarktüsün lokalizasyonu (inferior veya anterior), iletim sistemindeki blok yeri (intranodal veya infranodal) kaçak ritmin tipi ve hemodinamik sonuçları ile de ilgilidir.

 

TEDAVİ

ATROPİN (İlaç bölümüne ve acilde tedavi bölümüne bakınız)

Atropin parasempatik etkiyi kaldıran bir ilaç olarak sinus bradikardisinde, A-V düğüm seviyesindeki A-V bloklarda ve ventrikül durmasında (asistoli) etkili olur. Özellikle akut Mİ’nün ilk 6 saatinde görülen ve iskemi, spontan veya trombolitik tedavi sonucu (daha çok sağ koroner arter) oluşan reperfüzyon nedeniyle ya da morfin veya nitrogliserin uygulamasına bağlı olarak görülen sinüs bradikardisinin tedavisinde çok etkilidir. Ancak parasempatik aktivite artışının hem infarktüsün yayılmasına karşı hem de VF’na karşı da koruyucu bir etkisi olduğunu hatırlatmakta yarar vardı. Uygulamada doz ayarlamasının bu yönden önemi vardır.

Doz: En az 0.5 mg olmalı, basamaklar halinde etkili olacak, örneğin nabız dak. sayısını 60 dolayında tutacak, en az doz bulunmalıdır. Toplam miktar 2 mg’ı aşmamalıdır. Eğer 0.5 mg altında uygulama yapılırsa aksine parasempatomimetik aktivite artışı ile kalp hızı daha da yavaşlayabilir.

 

ATROPİN İNDİKASYONLARI

  • Semptomatik sinüs bradikardisi,
  • Nabız sayısı 50’nin altında ve hipotansiyon, iskemi ve ventriküler kaçak aritmisi,
  • Ventriküler asistoli,
  • Semptomatik ve A-V düğüm seviyesinde olan AV blok,
  • Semptomatik tip. I ikinci derece blok veya dar QRS kompleksli kaçak ritmi olan üçüncü derece A-V bloklu olan hastalarda mutlak verilmelidir.
  • İnfranodal seviyede A-V blok (geniş QRS),
  • Genelde ön duvar infarktüsünde görülen ve geniş QRS kompleksli kaçak ritmi olan A-V blok,
  • Asemptomatik sinüs bradikardisi bulunan hastalarda verilmemelidir.

 

 

GEÇİCİ PACEMAKER

Transvenöz elektrodlu kalıcı pacemaker için elektrod kateterler genelde jugular internal veya eksternal venden, subklavia, femoral veya brakial venden girilerek yerleştirilir. Özellikle floroskopi olmayan yerlerde jugular ve subklavia venleri tercih edilir. Ayrıca bu yollardan yerleştirilen elektrodların etkisiz hale gelmesi olasılığı brakial ven yolundan takılanlara oranla daha azdır. Genelde tek odacıktan (ventriküler) “pacing” yeterli olmakla beraber sağ ventrikül infarktüsü ve diğer sistolik veya diyastolik fonksiyonu bozan AMİ vakalarında hemodinamiyi düzeltmek için iki odacıklı A-V senkron pacemaker uygulaması da yapılabilir. Bu durumda ucu sağ ventrikül apeksinde olan birinci elektrod kateterine ek olarak ikinci bir elektrod kateterinin de sağ atriyum apendiksi (J elektrod kateteri) veya koroner sinus içine yerleştirilmesi gerekmektedir. Transvenöz yolla kateter yerleştirmek hem uygulama açısından hem de pacemaker aletini ayarlama ve takip açısından yeterli bilgi ve deneyime sahip uygulayıcının bulunmasını gerektirir.

Günümüzde cild üzerinden uygulanabilen (transkütan-eksternal) pacemakerler pratikte yararlı olabilir. Bu uygulama hemen pacemaker aktivitesine ihtiyacı olmayan ya da A-V blok gelişme riski çok yüksek olmayan infarktüslü hastaları transvenöz uygulamanın komplikasyonları ve risklerinden korumuş olur. Özellikle trombolitik tedavi uygulanmış hastalarda intravasküler girişim gereğini azaltmak açısından da önem taşır. Kısa zamanda elektrodları cilde yapıştırılabilen transkütan pacemakerler acil durumlarda da rahatça kullanılabilir.

 

TRANSVENÖZ ELEKTRODLU GEÇİCİ PACEMAKER UYGULAMASI İNDİKASYONU:

  1. Asistoli,
  2. Semptomatik bradikardi: Atropine cevap vermeyen ve hipotansiyon ile birlikte sinus bradikardisi veya tip II A-V bloklar,
  3. Bilateral dal bloku: Alterne eden (dönüşümlü) dal bloku veya sağ dal bloku ile alterne eden ön dalcık ve arka dalcık bloku (başlangıç zamanına bakılmaksızın)
  4. Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen ve birinci derece A-V blok ile beraber olan bifasiküler blok: Sağ dal bloku ile sol ön dalcık bloku veya sol arka dalcık bloku
  5. Mobitz tip II derece A-V blok olan hastalara pacemaker mutlaka takılmalıdır.

 

Diğer taraftan:

  1. Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen sağ dal bloku ile sol ön dalcık veya sol arka dalcık bloku,
  2. Birinci derece A-V blok ile sağ dal bloku,
  3. Yeni veya başlangıç zamanı belirlenemeyen sol dal bloku
  4. Tedaviye cevapsız inatçı (incessant) VT’de atriyal veya ventriküler “overdrive pacing” için
  5. Tekrarlayan ve atropine cevap vermeyen 3 saniye üzerindeki sinus duraklamaları olan hastalara geçici pacemaker, mutlak gerekli olmamakla birlikte, takılması yararlıdır.
    • Başlangıç zamanı belirlenememiş bifasiküler blok,
    • Yeni veya başlangıç zaman belirlenememiş tek başına sağ dal bloku olan hastalara takılması gerekli değildir.
    • Birinci derece A-V blok,
    • Normal hemodinamisi olan tip I ikinci derece AV blok,
    • Hızlı idioventriküler ritm ve
    • Akut Mİ olmadan önce de varlığı bilinen dal bloku veya dalcık bloku olan hastalara pacemaker takılmamalıdır.

     

    A.M.İ. SEYRİNDE KALICI PACEMAKER İNDİKASYONLARI

    AMİ seyrinde geçici PM takılmış olması ile kalıcı PM gerekliliği arasında bağlantı yoktur. İleti bozukluğunun 1 ay geçmiş olmasına rağmen devam etmesi durumunda gerekli şartlar varsa kalıcı PM takılmalıdır. Bu hastalarda, miyokard hasarının yaygın olduğu, prognozlarının da kötü olduğu unutulmamalıdır.

    1. Akut Mİ sonrasında da devam eden tam (3. derece) blok veya His-Purkinje sisteminde bilateral dal bloku ile birlikte ikinci derece A-V blok
    2. Dal bloku ile beraber geçici olarak çıkan yüksek dereceli (ikinci veya üçüncü derece) A-V blok
    3. Semptomatik A-V blok (nodal veya infranodal) olan hastalara kalıcı pacemaker takılmalıdır.

     

    A-V düğüm seviyesinde devam eden ileri (ikinci veya üçüncü derece) A-V bloklarda kalıcı pacemaker takılması gerekli değildir.

    1. İntraventriküler ileti bozukluğu olmayan geçici A-V iletim bozukluklarında,
    2. Sadece sol ön dalcık bloku ile birlikte geçici A-V blokta
    3. A-V blok olmadan ortaya çıkan sol ön dalcık blokunda
    4. Eskiden var olduğu bilinen ya da başlama zamanı belirlenemeyen dal bloku ile sürekli birinci derece AV blok olan hastalarda kalıcı pacemaker takılmamalıdır.